Состояние, сопровождаемое ИД

Факторы и механизмы, обусловливающие ИД

Иммунологические отклонения

Преимущественный тип ИД

Вирусные инфекции

Цитопатогенный эф­фект вирусов, токсиче­ское действие их про­дуктов

Нарушение активности макро­фагов и Т-клеток, гибель пора­женных Т-клеток, индукция су­прессии

Клеточный

СПИД

Цитопатогенное влия­ние ВИЧ на CD4+

Гибель CD4+, нарушение их функции

Клеточный

Бактериальные ин­фекции и микозы

Поражение клеток ми­кробами и их токсинами

Анергия и гибель Т-клеток

Клеточный

Протозойные ин­фекции

Цитопатогенное влия­ние на лимфоциты, ток­сическое действие про­дуктов жизнедеятель­ности

Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов

Клеточный

Хронические неспе­цифические заболе­вания легких (ХНЗЛ)

Действие факторов воспаления, токсинов

Усиление супрессорных меха­низмов, поликлональная акти­вация В-лимфоцитов

Комбинированный, главным образом гу­моральный

Ожоговая болезнь

Токсические факторы, аутоантитела

Подавление фагоцитоза, функций Т-клеток, дефицит CD4+, но активация В-клеток

Клеточный, аутоим-мунизация

Уремия

Токсические метаболи­ты, ацидоз

Лимфопения, блокада клеток, супрессия

Клеточный

Голодание

Дефицит белков, энер­гии

Лимфопения

Тотальный, главным образом клеточный

Дефицит микроэле­ментов

Нарушение сигнальных путей, активности бел­ков

Дефицит Zn — дефект разви­тия Т-клеток, активности Т-и NK-лимфоцитов и нейтрофи-лов. Дефицит Си — дефект нейтрофилов, гипофункция Т-клеток

Комбинированный, главным образом клеточный

Опухоли

Токсические, иммуносу-прессивные факторы

Гипофункция Т-лимфоцитов, активация супрессоров, гибель эффекторов, блокирующие эффекты передачи сигналов и связывание рецепторов про­дуктами опухолевых клеток

Клеточный, дисба­ланс клеточных по­пуляций

Окончание табл. 2.1

Состояние, сопровождаемое

ИД

Факторы и механизмы,

обусловливающие ИД

Иммунологические отклонения

Преимущественный тип ИД

Хирургические опе­рации

Стресс, анестетики, ме­таболиты, кровотече­ние, послеоперацион­ная терапия

Лимфопения, гипофункция клеток

Комбинированный

Химиотерапия

Цитотоксические аген­ты, индукторы апопто-за

Гибель и нарушение развития клеток, особенно лимфоцитов

Комбинированный, различный

Облучение

Апоптоз, некроз лим­фоцитов, нарушение лимфо- и миелопоэза

Гибель, нарушение развития и функций клеток, особенно лимфоцитов

Тотальный, в позд­ние сроки — клеточ­ный

Интенсивное стрес-сорное воздействие, часто повторяющие­ся стрессы, стресс + болезнь

выработка АКТГ, про­дукция стероидных гор­монов и катехоламинов

Подавление функции макро­фагов (внутриклеточных цАМФ), особенно лимфоцитов с фенотипом CD4+CD8+, корти­кальных тимоцитов, не экс-прессирующих протоонкоген Вс1-2, а значит, они не защище­ны от апоптоза под влиянием ГКС (кортизол-чувствительны-ми)

Т-клеточный и в меньшей степени гуморальный ИД. Стресс на фоне болезни — кофактор формирования ВИД, а часто повторяющи­еся стрессы, эффект которых накаплива­ется во времени, -* старение иммунной системы

Экологические про­блемы: дефицит природных факто­ров, неблагоприят­ные климатические условия, f или | ми­кроэлементов, по­вышенный естественный фон радиа­ции, загрязнение окружающей среды радионуклидами, бытовые и произ­водственные источ­ники неионизирующего излучения

Экологическая иммунология. В конце 80-х годов по инициативе академика Р. В. Петрова была создана «Программа иммуноэкологического обследования населения России», которая реализуется в полном масштабе и по единому пла­ну. Участвуют региональные иммунологические центры и мед. учреждения. Координирует Институт иммунологии МЗ РФ. Цели: проведение массовых имму­нологических обследований в местах экологического неблагополучия; изучение региональных иммунологических особенностей у здоровых людей