Своеобразием отличаются у детей и системные проявления врожденной рези­стентности. На протяжении всего периода детства снижена ментальная защита от ин­фекции, ее развитие совпадает с развитием гигиенических навыков. Воспаление у де­тей первых трех месяцев жизни имеет две основные отличительные особенности.

Во-первых, отмечается преобладание альтеративно-продуктивной формы воспа­ления с недостаточной экссудативной реакцией и тенденцией к развитию «мезенхимо-за», что выражается в избыточном развитии соединительной ткани. Примером такого Диспропорционального фиброза может являться холангиодиспластический цирроз Печени, бронхолегочная дисплазия. В данных случаях изменения микроальтераций онтогенеза, возникающих постнатально, неотличимы от пороков развития желчевыводящих путей или бронхов соответственно.

Во-вторых, воспаление чрезвычайно часто имеет тенденцию принимать характер генерализованного процесса. Примером этого являются внутриутробные инфекции принимающие генерализованный характер, а также флегмона новорожденных и сеп­сис, регистрируемый в неонатальном периоде с максимальной, по сравнению с дру­гими возрастами, частотой. Способность к отграничению процесса и сохранению его как местного очага у детей первых месяцев жизни значительно снижена, что связано с незрелостью как врожденного, так и приобретенного иммунитета новорожденного ребенка, а также слабым проявлением местных тромботических изменений при ин­фекции у новорожденных детей, гемостаз которых характеризуется склонностью как к кровоточивости, так и к тромбозу.

Способность плода и новорожденного ребенка к синтезу провоспалительных ци-токинов мало отличается от таковой у взрослых. Ответ острой фазы лежит в основе развития врожденных инфекций, с ним, в частности, связана задержка внутриутроб­ного развития (внутриутробная гипотрофия). Каскад провоспалительных цитоки-нов стимулирует родовую деятельность, как физиологическую, так и преждевремен­ную. Разница заключается в сроках и концентрации действующих медиаторов. В до­статочно высоких титрах определяются провоспалительные цитокины (в частности, ИЛ-6) и у новорожденного ребенка, в том числе при физиологическом течении нео-натального периода. Это ограничивает их диагностическое значение при инфекциях неонатального периода. Ответ острой фазы лежит в основе патогенеза всех детских инфекций, а незрелость систем, ответственных за его ограничение, у младенцев про­является в токсических формах инфекционных заболеваний, развитии инфекцион­ного токсикоза.