Остеомиелит

Термин «остеомиелит» (греч. osteon— кость, myelo— костный мозг, ids-воспа­ление) означает воспаление костного мозга. Однако под этим с самого начала подра­зумевали гнойную инфекцию, поражающую все элементы кости: костный мозг, соб­ственную костную ткань, надкостницу и окружающие кость мягкие ткани. Попытки некоторых авторов заменить «остеомиелит» другими терминами в зависимости от глубины и многокомпонентности поражения кости, например, периостит, остит, миелит, паностит, не прижились в литературе. Большинство специалистов по насто­ящее время придерживаются первоначального термина «остеомиелит», введенного в 1831 г. П. Рейно для обозначения воспалительного осложнения травматических повреждений костей и А. Нелатоном (1834) в случае развития гематогенного остео­миелита.

Существует несколько теорий патогенеза остеомиелита. Все они пытаются объ­яснить механизм остеонекроза при остеомиелите. Нарушение кровообращения в ко­сти при остеомиелите Е. Lexer(1894), A. Wilensky(1934) и J. Trueta(1959) связывали с микробной эмболией сосудов, особенно в эпиметафизарных областях трубчатых костей* В. А. Башинская (1959) — со спазмом сосудов с последующим их тромби-рованием, С. М. Дерижанов (1940), И. С. Венгеровский (1964) — с аллергическими реакциями сенсибилизированного организма или действием микробных экзотокси­нов. М. В. Гринев (1977) считает, что в основе остеонекроза при остром гематогенном остеомиелите лежит не внутрисосудистые нарушения кровообращения (эмболом, тромбом, в результате спазма), а внесосудиетая окклюзия вследствие сдавления со­судов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки. Воспалительный процесс в кости отличается от воспаления в мягких тканях тем, что оно развивается в ригидной, неподатливой ткани, и это приводит к неизбежному сдавлению отечной жидкостью сначала вен, а затем и артерий. Значительно повышается внутрикостное давление. Наступает резкое ухудшение, а затем прекращение кровообращения в ко­сти с развитием ишемического некроза.

Колонии микроорганизмов располагаются в межтрабекулярных миелоидных тканях, где развивается гнойное воспаление. Изменения рН, локальный отек и ак­тивность лейкоцитов могут приводить к омертвению ткани, но одним из наиболее важных факторов является, вероятно, сосудистая обструкция. Костные трабекулы гибнут и фрагментируются в условиях нарушения кровоснабжения. Нагноение распространяется на соседние участки кости через гаверсовые и питательные каналы, и большие участки костной ткани подвергаются ишемическому некрозу вслед­ствие воспалительного тромбоза артерий и вен, проходящих через эти каналы. Так образуются секвестры, которые могут полностью отделиться от окружающей кости и свободно располагаться в полости абсцесса. Гной, достигая поверхности костискапливается под надкостницей, где нарушает кровоток. Активность остеобластов в краевой части повреждения вызывает новое костеобразование на сохранившихся трабекулах. Живые ткани в стенке гнойного очага и особенно приподнятая пе-риостальная мембрана образуют новую кость, и зона остеомиелита оказывается заключенной в костную раковину. Там, где наблюдается относительно медленное развитие деструктивного процесса, активность остеобластов на поверхности ста­рых трабекул может привести к их значительному утолщению, что может вызвать образование аномально плотных секвестров. Значительная масса восстановлен­ной кости в области костного мозга вместе с кортикальным утолщением усложня­ет рентгенологическую интерпретацию и может быть ошибочно принята за опу­холь кости

Вышеприведенные теории патогенеза касаются механизма возникновения острого гематогенного (эндогенного) остеомиелита. Применительно к остеоми­елиту экзогенного (посттравматического, послеоперационного, огнестрельного) характера можно сказать, что нарушение кровообращения в кости происходит уже в момент травмы. Кровообращение кости при ее повреждении страдает как из-за повреждения надкостницы с ее развитой сосудистой сетью, так и вследст­вие разрыва собственных артерий кости. Кроме того, чем сильнее повреждаются мягкие ткани, тем больше страдает кровоснабжение кости. В еще большей мере это относится к огнестрельному остеомиелиту. Современное огнестрельное ору­жие, которое придает ранящему снаряду (пуля, осколок) огромную кинетиче­скую энергию, вызывает в тканях значительные разрушения, особенно в мышцах. Мышечная ткань страдает не только из-за прямого разрушения, но и от разрыва сосудов, а также молекулярного сотрясения клеток вокруг раневого канала, в ре­зультате чего она погибает и некротизируется. Это сказывается на кровоснабже­нии надкостницы.

Таким образом, если гематогенный остеомиелит можно определить как гнойно-некротический процесс, то посттравматический, особенно огнестрельный, вернее бы­ло бы назвать некротически-гнойным процессом. Наиболее характерным для экзо­
генного остеомиелита является проникновение инфекции в кость извне экзогенным путем при травматических повреждениях. При гематогенном остеомиелите инреция попадает в кость эндогенным путем, через кровяное русло, лимфатическую систему. Экзогенный остеомиелит может возникнуть в любом возрасте, остеомиелит обычно наблюдается в детском и раннем юношеском возрасте, с
тельно редко у взрослых.

Возбудителем инфекции при гематогенном остеомиелите золотистый стафилококк, реже стрептококк, кишечная палочка, протез генном остеомиелите инфекция обычно полиморфная. По этиологическому принципу остеомиелиты делят на.