Бактерионосительство пародонтопатогенных видов наблюдается у здоровых людей молодого и зрелого возраста. Представители пародонтопатогенных видов выделяются из десневой борозды не более чем у 6-12% обследованных по данным ПЦР и практически не выделяются культуральным методом. Подобную картину можно расценивать как «здоровое» носительство патогенного микроба. Вместе с тем крайне сложно провести точную грань между «здоровым» носительством патогена и резидентными видами бактерий. Поэтому в отечественной литературе преобладает точка зрения о полимикробном характере пародонтита как смешанной оппортунистической инфекции.
Возможно, что данное противоречие связано с циркуляцией в микробных популяциях потенциально пародонтопатогенных видов особых генов, определяющих их повышенную вирулентность и инфекционные свойства, что показано, например, для вирулентного A. actinomycetemcommitansсеротипа Ь, продуцирующего лейкотоксин. С другой стороны, установлены генетические факторы риска повышенной восприимчивости к пародонтальной инфекции отдельных людей, связанные с полиморфизмом генов HLA-DR и -DQ, а также генами синтеза ИЛ-1а/|3 и др.
Поэтому выделение основных пародонтопатогенных видов после стоматологического лечения, если не проводится их эрадикация с помощью антибиотиков или антисептических препаратов, сохраняется на протяжении всей жизни. При проведении традиционных гигиенических мероприятий у стоматолога, включая обработку ультразвуком на аппарате «Пьезон-Мастер», вьщеление пародонтопатогенных видов может прекращаться, но, как правило, ненадолго. Это является одной из основных причин рецидивирующего течения хронического пародонтита, а также обусловливает непрерывное прогрессирующее развитие агрессивных форм пародонтита пубертатного и юношеского возраста.
Эпидемиология. Для выявления микробной контаминации в стоматологических отделениях исследованию подлежат движущиеся части бор-машин, наконечники турбин, стоматологический инструментарий. В зуботехнических лабораториях — оттиски зубного ряда. Выявление представителей пародонтопатогенной флоры свидетельствует о крайне слабом уровне дезинфекции и несоблюдении режима стерильности в подразделении.
Иммунитет при пародонтите. В большинстве случаев при пародонтите в картине иммунного статуса доминируют признаки иммунодефицита Т-системы иммунитета, фагоцитарной активности с дисбалансом рецепторов клеточной кооперации, снижение продукции гуморальных факторов местной защиты. В фазе обострения заболевания наблюдается резкое повышение количества провоспалительных цитоки-нов ц, напротив, снижение противовоспалительных. В период ремиссии — наоборот. Кроме того, специальными исследованиями (ПЦР, ИФА) могут быть выявлены нарушения уровня цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО и др.) как в экссудате пародонтального кармана и смешанной слюне, так и в сыворотке крови. Отмечают снижение активности местных неспецифических факторов (лизоцима, р-лизинов, компонентов комплемента) и секреторного IgA в полости рта.