Известно, что состояние кровообращения определяет перенос кислорода кровью и распределение его по органам и тканям. Выше мы показали, что после ГФ отмечается улучшение всех основных параметров центральной гемодинамики. Это может быть связано с уменьшением токсического воздействия на миокард (фильтрация среднемолекулярных токсинов, в частности TNF, фактора депрессии миокарда, других биологически активных субстанций, участвующих в развитии повышенной проницаемости микрососудов легких), коррекцией волемиче- ских и метаболических нарушений.
Наиболее адекватной оценкой транспорта кислорода является кислородный поток (02del), представляющий собой объем кислорода, поступающего в организм с кровью за единицу времени:
2del = M0CxSta02 х Hbxl,39,
где Sta02 — сатурация, НЬ — гемоглобин, 1,39 — константа Хюфнера.
Ценность понятия «кислородный поток» существенно возрастает, если в формулу вместо данных о сатурации крови, концентрации гемоглобина и константы Хюфнера ввести показатель абсолютного объемного содержания кислорода, которую мы определяли с помощью анализатора СООМ 2:
2del = M0CxCta02, где Cta02 — кислородная емкость артериальной крови.
Взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и транспорта кислорода при ГФ.
Кислородный поток, отнесенный к поверхности тела, представляет собой индекс кислородного потока:
I02del = CHxCta02,
где СИ — сердечный индекс, Cta02 — кислородная емкость артериальной крови.
Из приведенных формул расчета кислородного потока и индекса кислородного потока видно, что повышение 02del и I02del должно быть напрямую связано с улучшение таких показателей центральной гемодинамики, как МОС и СИ. На рис. 9.20 видно, что такая связь существует.
Видно, что улучшение показателей центральной гемодинамики (МОС и СИ) напрямую коррелирует с кислородным потоком, который возрастает с 418,5±74,7 до
760,7±123,9------- —мл. (на 44,9+1,1%; р<0,05), и с индексом кислородного потока, увеличивающимся с 254,0+65,1 до 435,0±67,2 (на 41,6±7,0%;р < 0,05).
Таким образом, улучшение показателей центральной гемодинамики является одним из основных патогенетических механизмов действия ГФ при ОРДС, поскольку улучшается транспорт кислорода к тканям и уменьшаются явления циркуляторной гипоксии.