Головокружение и расстройства слуха
Заболевания, при которых появляется головокружение, многочисленны, соответственно этому различны и патологические механизмы развития вестибулярных расстройств. Головокружение, обусловленное первичной патологией ЦНС, является причиной обращения больных к врачу в 10—12% случаев. В остальных головокружение обусловлено заболеваниями внутреннего уха, сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями метаболизма и психическими расстройствами.
Вестибулярные расстройства
Пациенты называют головокружением самые различные ощущения — нарушения равновесия, «потемнение» в глазах, общую слабость, внезапную тошноту, временную нечеткость зрения. В неврологической семиотике это рассматривается как симптомы, большей частью не имеющие отношения к вестибулярной системе.
Международное определение термина «головокружение» и клиническая классификация вестибулярных расстройств основаны на систематизации жалоб пациента:
- головокружение как ощущение перемещения собственного тела вращательного, горизонтального, вертикального характера;
- головокружение как нарушение пространственной ориентации;
- вестибуловизуальное головокружение (круговое перемещение окружающих предметов; ощущение перемещения предметов вслед за движениями головы и глаз; ощущение наклонного расположения предметов);
- постуральные симптомы (нарушение равновесия, падения, анте-, ретро-, латеропульсия)[1].
В диагностике механизмов развития вестибулярных расстройств принципиальное значение имеет установление их периферического или центрального генеза. Периферическим звеном вестибулярного анализатора являются рецепторы лабиринта, слуховестибулярный нерв. Центральным — ядра слуховестибулярного нерва, четверохолмия, зрительный бугор, височно-теменная кора.
Объективным симптомом головокружения является нистагм — непроизвольные ритмичные быстрые движения глазных яблок при отведении глаз. Подергивание в сторону поворота глаз обычно быстрое, обратное — более медленное (быстрый и медленный компоненты нистагма), реже равномерное (маятникообразный нистагм). У здоровых людей нистагм возникает при вращении туловища или слежении за вращающимися предметами. Различают разновидности нистагма, имеющие топикодиагностическое значение.
Периферический нистагм всегда горизонтальный, наблюдается при патологии лабиринта, возникающей при болезни Меньера, лабиринтите, при недостаточности вертебральнобазилярного кровообращения (артерия лабиринта как конечная ветвь), интоксикациях. При раздражении лабиринта нистагм направлен в сторону поражения, при повреждении — в противоположную.
Центральный нистагм возникает при поражении вестибулярных ядер в стволе мозга, может быть не только горизонтальным, но и вертикальным, ротаторным, по диагонали, конвергирующим. Возникает при воспалительных, опухолевых, сосудистых поражениях ствола мозга и мозжечка.
Лекарственный нистагм возможен при приеме барбитуратов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, может иметь различную, меняющуюся направленность. Для диагностики имеет значение факт приема препаратов, их обнаружение в крови и исчезновение нистагма по прекращении приема лекарств и истечении времени их выведения.
Вестибулярная атаксия так же, как и нистагм, является объективным признаком головокружения. Вестибулярная атаксия возникает при поражении лабиринта, вестибулярных ядер в стволе мозга. Наблюдается неустойчивость стоя и при ходьбе с отклонением в сторону поражения. В отличие от мозжечковой атаксии, не наблюдается мышечной гипотонии, ади- адохокинеза, скандированной речи.
Периферический вестибулярный синдром характеризуется выраженным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, горизонтальным нистагмом, развитием тошноты и рвоты, усилением этих явлений при изменении положения головы.
Центральный вестибулярный синдром отличается от периферического умеренной выраженностью головокружения, наличием осциллопсии; направление нистагма меняется в зависимости от направления взора и не зависит от положения головы.
Периферическая вестибулярная дисфункция возникает при поражении лабиринта внутреннего уха, слухового нерва или его ганглия. Эти заболевания наиболее часто имеют воспалительное происхождение.
Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение развивается при образовании фрагментов отолитовой мембраны (статолитов, отолитов), сдавливающих стенку заднего полукружного канала (купололитиаз), или свободно перемещающихся в эндолимфе.
Возникают приступы острого вращательного головокружения, появляющегося и прекращающегося при определенном положении головы. Слух не страдает. Заболевание протекает длительно, в течение многих месяцев.
Специфического лечения доброкачественного головокружения не существует. Могут использоваться седативные препараты, холинолитические средства.
Болезнь Меньера[3] относится к невоспалительным лабирин- топатиям и вызывается избыточным накоплением эндолимфы в лабиринтных каналах и сопутствующими расстройствами микроциркуляции во внутреннем ухе.
Клинические проявления заболевания характеризуются приступами головокружения, с одновременным снижением слуха, вплоть до его утраты. Головокружение носит характер ощущения вращения окружающих предметов, собственного тела с чувством «проваливания». Головокружение настолько сильное, что больные не могут сидеть, встать или отмечаются выраженная атаксия и нарушение координации движений. Во время приступа обычно развиваются тошнота и рвота.
После острого приступа в течение нескольких дней могут сохраняться снижение слуха, шум в ушах, расстройство равновесия. При затяжном течении болезни снижается слух по типу смешанной тугоухости.
Патогенетическое лечение оперативное, микрохирургически производится создание пути оттока эндолимфы в перилимфа- тическое пространство. Во время приступа используются противорвотные препараты (этаперазин); препараты, уменьшающие головокружение (бисергид, бетагистин); седативные и снотворные средства.
Токсическая невропатия преддверно-улиткового нерва возникает при отравлении угарным газом, солями тяжелых металлов, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, а также при приеме в больших дозах или длительно медикаментов — антибиотиков «мицинового» ряда, диуретиков, производных хинина. Наряду с элементами периферических вестибулярных расстройств наблюдаются симптомы нейросенсорной тугоухости и периферической полиневропатии.
Лечение проводится по схемам, применяемым при токсических нейропатиях.
Синдромологическое лечение вестибулопатий, независимо от их этиологии, должно быть направлено на снижение возбудимости вестибулярных рецепторов, устранение вегетативных реакций, сопутствующих головокружению, общее снижение эмоциональной возбудимости или устранение депрессивных реакций.
Наиболее часто применяются мотилиум, бензодиазепины, беллатаминал и белласпон, клоназепам, блокаторы кальциевых каналов, агонисты серотонина (бетасерк, метисергид).