Патогенез острой церебральной ишемии
Прекращение кровоснабжения ограниченной области мозга вызывает ряд последовательных патогенетических и саногене- тических тканевых и клеточных реакций. Развивается очаговый некроз вещества мозга и апаптоз. Последний термин обозначает генетически запрограммированную гибель клеток (нейронов) при превышении порога их адаптационной устойчивости к различным повреждающим факторам.
Вокруг участка некроза образуется зона ишемии, в которой кровоток выше уровня, приводящего к некрозу мозговой ткани, но недостаточный для нормального функционирования нейронов «зона ишемической полутени». При дальнейшем снижении кровотока зоны некроза и полутени увеличиваются, при восстановлении — область полутени уменьшается, функция нейронов восстанавливается. Время, в течение которого возможен выход нейронов из «полутени», по данным различных экспериментальных и клинических исследований, колеблется от нескольких часов до нескольких суток.
Небольшие резервы анаэробного обмена глюкозы в ткани мозга имеются, но этот путь ведет к лактоацидозу, выходу калия в межклеточное пространство и накоплению нейронов натрия и кальция, а вслед за ними и воды. Во внеклеточном пространстве накапливаются возбуждающие медиаторы — глу- тамат и аспартат и развивается отек мозга, приводящий к распространенному нарушению микроциркуляции и гипоксии.
Отек мозга в зоне ишемии начинается практически сразу, нарастает в течение нескольких дней, в случаях с положительным исходом выражен максимально на 3—4 сутки. Объем отечной ткани прямо пропорционален величине зоны инфаркта мозга. Сдавление вен мозга его отечной тканью может вызывать геморрагии в области некроза и отека или геморрагическое пропитывание ишемического очага — возникает геморрагический инфаркт мозга (красный инфаркт).
Синдромы нарушения кровообращения в системе внутренних сонных артерий (ВСА)
Окклюзия (стеноз или тромбоз) ВСА:
- обширный инфаркт во всем сосудистом бассейне, сопровождающийся отеком мозга, гемиплегией, гемианестезией, при поражении доминантного полушария — тотальной афазией. Могут появляться вторичные дислокационные симптомы. При закупорке проксимальнее отхождения глазничной артерии наблюдается гомолатеральный амавроз и контралатеральная гемиплегия (оптико-пирамидный альтернирующий синдром). Стеноз ВСА вызывает, до развития инсульта, повторяющиеся транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения).
Особенно тяжелые поражения возникают при ограничении коллатерального кровообращения через виллизиев круг от противоположной ВСА и ВВС (незамкнутостъ виллизиева кольца вследствие отсутствия передней или задней соединительной артерии).
Окклюзия средней мозговой артерии (СМА):
- контралатеральная гемиплегия с центральным парезом лицевого и подъязычного нерва, гемигипестезией, геми- анопсией;
- при поражении левой СМА возникают эфферентная моторная афазия, динамическая афазия или сенсомоторная афазия, моторная апраксия, нарушения пространственного восприятия;
- при поражении правого полушария, охватывающего теменную долю, развивается аутотопоагнозия левой половины тела и левых конечностей, игнорирование левой стороны пространства;
- при поражении передних или задних конвекситальных ветвей СМА могут преобладать симптомы, связанные с преимущественным поражением сенсомоторной коры, задних ветвей — теменно-височные симптомы.
Закупорка глубоких ветвей СМА вызывает, кроме брахиоцефальной гемиплегии и гемианестезии, гемианопсию и гемиатаксию.
При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии (ПМА) возникает:
- контралатеральный парез ноги, парез руки отсутствует или выражен нерезко;
- умеренные расстройства чувствительности в ноге; k лобная апраксия;
- аспонтанностъ поведения, адинамия, полевое поведение, иногда эйфория;
- неудержание мочи.
В отдельных случаях кровоснабжение медиальной поверхности полушарий происходит за счет единственной передней мозговой артерии, разветвляющейся на оба полушария. В случае ее тромбоза возникающие симптомы могут быть ошибочно приняты за поражение спинного мозга, так как будут наблюдаться нижний спастический парапарез и нарушения функции тазовых органов (запоры и задержка мочеиспускания). Различие состоит в наличии при двустороннем поражении ПМА психических расстройств, лобной апраксии, динамической афазии, лобной атаксии (замедленная ходьба, укорочение шага, пропульсия, затрудненное изменение направления движения, ходьба с широко расставленными ногами).
Синдромы нарушения кровообращения в вертебральнобазилярной системе
Позвоночные артерии (ПА) отходят от плечеголовного ствола справа и подключичной артерии — слева, входят в шейный канал позвоночных артерий, который образуют отверстия в поперечных отростках VI—VII шейных позвонков. Через отверстия в поперечных отростках II шейного позвонка позвоночные артерии выходят из костного канала, ложатся в желобки на отростках II шейного позвонка и входят в полость черепа через большое затылочное отверстие. Далее позвоночные артерии сливаются, образуя основную (базилярную) артерию (ОА), которая разделяется на две задние мозговые артерии. Последние задними соединительными артериями объединяются с артериями виллизиева круга. Из вертебрально-базилярной системы кровоснабжаются ствол головного мозга, мозжечок, затылочные доли больших полушарий.