Этиология и факторы риска острых нарушений мозгового кровообращения

Этиология и факторы риска острых нарушений мозгового кровообращения

Непосредственной причиной ОНМК являются сердечно­сосудистые заболевания, при которых, кроме системных нару­шений гемодинамики и сердечной деятельности, возникает непосредственное поражение сосудов мозга. К заболеваниям, наиболее часто осложняющимся инсультом, относятся:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз брахиоцефальных и церебральных артерий;
• ишемическая болезнь сердца и нарушения сердечного ритма;
• пороки сердца;
• болезни крови и кроветворных органов;
• системные васкулиты;
• коагулопатические расстройства.

Кроме основных причин инсульта, выделяют факторы рис­ка (ФР), т. е. сопутствующие заболевания и патологические состояния, при которых поражение сосудов мозга развивается раньше и инсульты наблюдаются чаще, чем при отсутствии этих факторов. Клиническое значение имеет не какой-то от­дельный фактор, а их совокупность, усугубляющая течение основного заболевания. К ФР, значение которых доказано, относят возраст, артериальную гипертензию, атеросклероз, ожирение, сахарный диабет, прием оральных контрацептивов, гиперлипидемию, злоупотребление алкоголем.

Ишемические инсульты наблюдаются в европейских стра­нах, включая Россию, с частотой от 1 до 4 случаев на 1 тыс. взрослого населения в год. Инсульты наблюдаются и в моло­дом возрасте, но возраст наибольшей части больных превыша­ет 50—55 лет. Заболеваемость среди мужчин в два раза выше, чем среди женщин. За год в России инсульт поражает около 400 тыс. человек, половина из которых становятся инвалидами.

Среди всех случаев инсульта ишемический (инфаркт мозга) составляет около 80%. Частота геморрагического инсульта на­ходится в зависимости от распространенности среди населения артериальной гипертензии. Летальность в остром периоде ин­фаркта мозга может достигать 30% и в течение последующих 12 месяцев увеличивается еще на 12—15% (Н. Н. Яхно, 2007).

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

1.1.    Транзиторные ишемические атаки (преходящие нару­шения мозгового кровообращения).

1.2.    Церебральные гипертонические кризы.

1.3.    Ишемический инсульт (инфаркт мозга):

• 1.3.1.     Тромбоз артерий мозга.
• 1.3.2.     Эмболия.
• 1.3.3.     Гемодинамический инсульт.
• 1.3.4.     Реологический (коагулопатический) инсульт.
• 1.3.4.     Ишемический инсульт с геморрагическим ком­понентом.

1.4.    Внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния:

• 1.4.1.      Внутримозговое (паренхиматозное) крово­излияние.
• 1.4.2.      Субарахноидальное кровоизлияние.
• 1.4.3.      Субарахноидально-паренхиматозное крово­излияние.

Патогенетические аспекты ОНМК

Артериальная гипертензия вызывает поражение преимуще­ственно мелких внутримозговых артерий, перфорирующих ветвей системы ПМА, СМА, ОА и ЗМА с развитием гиалино- за, фибриноидного микронекроза сосудистой стенки, геморра­гического расслаивания интимы—медии артерий мозга. На раз­витие ОНМК влияют и системные гемодинамические факто­ры — неконтролируемое повышение АД, гипертонические кризы ведут к нарушению ауторегуляции мозгового кровооб­ращения (реактивности сосудов мозга, обеспечивающей поддер­жание уровня мозгового кровотока).

Атеросклероз — наиболее частое возрастозависимое пораже­ние брахиоцефальных и мозговых сосудов, вызывающее ин­фаркт мозга. ФР атеросклероза — пожилой и старческий воз­раст; мужской пол; гиперлипидемия; сахарный диабет; АГ. Атероматозные бляшки локализуются в основном в местах бифуркации или слияния крупных и средних артерий и арте­риальных анастомозов основания мозга, вызывая стеноз про­света артерии.

Снижение скорости линейного и объемного кровотока че­рез стенозированный участок, потенциально вызывающее де­фицит кровотока дистальнее стеноза, обычно наступает при сужении просвета артерии более чем на 50—60% (гемодинами­чески значимый стеноз).

Изъязвление бляшки, образование на ней пристеночного тромба вследствие адгезии тромбоцитов и отрыв фрагментов тромба приводят к закупорке дистальных ветвей артерии (ар- терио-артериальная (артериолярная) тромбоэмболия. При акти­вации фибринолитической активности крови может наступить лизис тромба, особенно «свежего». Патогенетическое значение стеноза, тромбоза или эмболии мозговых артерий определяется состоянием коллатерального кровообращения через артери­альные анастомозы магистральных мозговых артерий.

Постепенное атеросклеротическое стенозирование артерии стимулирует развитие коллатерального кровообращения с но­вообразованием сосудов и образование артерио-артериальных анастомозов концевых корковых ветвей артерий мозга.

Диссекция (расслоение) брахиоцефальных артерий возникает вследствие развития интрамуральной гематомы между интимой и медиальной стенкой артерии на шее, что чаще происходит в области бифуркации ОСА. Просвет артерии сдавливается гемато­мой, может образоваться пристеночный тромб, являющийся по­тенциальным источником эмболии более дистальных артерий.

Причиной диссекции не обязательно являются атероген- ные поражения брахиоцефальных артерий, диссекция может возникнуть в результате травмы шеи, неправильно проведен­ной мануальной терапии, «хлыстовой» травмы шейного отде­ла позвоночника.

Артерииты сосудов мозга могут возникать при ряде хрони­ческих нейроинфекций, активном ревматизме и других колла- генозах. Воспалительное утолщение интимо-медиальных слоев стенки артерии приводит к их стенозу. Особенностью артери­итов является образование множественных ограниченных участков ишемии мозга, тромбоза мелких артерий и возникно­вение мелкоочаговых инфарктов.

Кардиогенная эмболия обусловлена заносом в артериальную систему мозга эмболов, образующихся на стенках клапанов сердца при их ревматическом и атерогенном поражении; мик­росгустки крови, потенциально превращающиеся в эмболы, образуются в полости левого желудочка при нарушениях сер­дечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсер­дий). Пристеночные тромбы образуются у больных, перенес­ших трансмуральный инфаркт миокарда с образованием руб­цовой ткани на эндокарде левого желудочка. Источником эмболии могут быть атеросклеротические изменения клапанов левого желудочка.

Угроза кардиогенной эмболии наиболее велика при нали­чии протеза клапана сердца, наличии митрального стеноза, особенно с фибрилляцией предсердий, перенесенного в срок до 6 месяцев назад, инфекционного эндокардита.

Темодинамические инфаркты мозга возникают при сочетании стенозирующего поражения какой-либо средней или мелкой артерии и падения АД (инфаркт миокарда, острое нарушение сердечного ритма, травматический шок, передозировка гипо­тензивных препаратов, кровотечение и др.). При дефектах не­скольких артерий инфаркты могут быть множественными.

Заболевания крови также могут быть причиной острых нару­шений мозгового кровообращения как ишемического, так и геморрагического характера вследствие патологического повы­шения или снижения свертываемости или вязкости крови и склонности к тромбообразованию (эритремия, тромбоцитопе- ническая пурпура, ДВС — синдром при различных патологи­ческих состояниях). Вследствие этих факторов могут возникать так называемые «реологические» инсульты, не обусловленные непосредственным поражением артерий мозга.