Инфаркты спинного мозга и гематомиелия

Обширные инфаркты спинного мозга, особенно в шейно-груд­ном его отделе, могут приводить к развитию диасхиза (феномен Монакова^[1]). Клинические его проявления обусловлены разли­тым торможением структур регуляции движений и тонуса ске­летной мускулатуры, вследствие чего развиваются диффузная мышечная гипотония и атония, арефлексия и только затем фор­мируются симптомы очагового поражения спинного мозга.

Клинические синдромы инфарктов спинного мозга

Центромедуллярный инфаркт спинного мозга развивается при поражении перфорирующих ветвей спинальных артерий с раз­мягчением серого вещества вокруг центрального канала спин­ного мозга, чаще на шейном уровне. Характеризуется острым развитием периферического пареза мышц рук по сегментарной их иннервации, симптома Горнера — Бернара^[2], диссоцииро­ванным расстройством поверхностной чувствительности на уровне поражения. Возможен легко выраженный нижний пи­рамидный парапарез.

Инфаркт переднего поперечника спинного мозга (синдром окклюзии передней спинальной артерии Преображенского^[3]). При поражении на уровне шейного утолщения возникает периферический парез в руках и центральный — в ногах в со­четании с нарушением поверхностных видов чувствительности ниже уровня поражения при сохранности глубокой чувстви­тельности и с нарушением функции тазовых органов.

Более низкие (поясничные) поражения проявляются соот­ветствующими симптомами сегментарного вялого пареза мышц на уровне поражения, центрального пареза ног и про­водниковыми расстройствами поверхностной чувствительно­сти (синдром Станиловского — Танона).

Инфаркт при окклюзии артерии Адамкевича (артерии Адам- кевича синдром) или ее компрессии грыжей диска при низком вхождении артерии на уровне последних грудных позвонков вызывает обширное поражение передних и средних отделов поясничных сегментов спинного мозга с нижней вялой пара­плегией и двусторонними нарушениями поверхностной чув­ствительности проводникового характера с уровня Th_IV — L_n. Быстро развиваются атрофия мышц ног и нарушение функции тазовых органов.

Инфаркт при окклюзии артерии Депрож-Готтерона воз­никает при латеральных грыжах L_IV— Sj дисков, вызыва­ющих компрессию артерии, входящей в позвоночный канал с одним из этих корешков. Окклюзия артерии проявляется острым развитием пареза ягодичных мышц, мышц голеней, анестезией промежности, нарушением функции тазовых органов. Последнее указывает на поражение сегментов ко­нуса спинного мозга.

Инфаркт задней части спинного мозга (синдром Уилльямсона) развивается при окклюзии задних мозговых артерий. Ниже уровня пораженных сегментов развивается нарушение проприо- цептивной чувствительности с явлениями сенситивной атак­сии и легко выраженного нижнего центрального парапареза.

Инфаркт эпиконуса спинного мозга (синдром Минора)^[4] возни­кает при поражении — S_n сегментов поясничного утолще­ния (уровень Th_VI1 — L_tI позвонков). Возникает периферический парез мышц тазового пояса и ног с сохранностью коленных и отсутствием ахилловых рефлексов, рефлекторным опорожне­нием мочевого пузыря и приапизмом у мужчин.

Конуса спинного мозга инфаркт возникает при поражении S₃ — S₅ сегментов спинного мозга. Возникает анестезия про­межности, исчезает анальный и кремастерный рефлекс, появ­ляются парадоксальное недержание мочи, импотенция при от­сутствии пареза в ногах.

Диагностика инфарктов спинного мозга

В случаях острого развития симптомов ограниченного по­ражения спинного мозга, особенно после предвестников в виде транзиторных ишемических эпизодов, и при возникновении клинических синдромов, соответствующих поражению опреде­ленных артерий и области их васкуляризации, диагноз ОНСК обычно не вызывает сомнения.

Трудности возникают при определении причины спиналь­ной ишемии. Как правило, требуется использование сложно­го диагностического комплекса: МРТ- или рентгеноконтраст­ной аортографии, спондилографии и нисходящей миелогра- фии. В первую очередь исключается опухоль спинного мозга и позвоночного канала, включая метастазы.

Ситуацию могут осложнить результаты люмбальной пунк­ции. В двух третях наблюдений инфарктов спинного мозга определяется блок субарахноидального пространства, обуслов­ленный отеком спинного мозга и его оболочек, повышение содержания белка, что указывает, казалось бы, на объемный процесс, иногда плеоцитоз 10—150 клеток в 1 мкл. Однако при повторной пункции через 1—2 недели блока не обнаруживает­ся, что является поздним, но ценным дифференциально-диаг- ностическим критерием при невозможности выполнения КТ или МРТ позвоночника и спинного мозга. Переднероговое поражение подтверждается ЭМГ и ЭНМГ.