Черепно-мозговые травмы
Под черепно-мозговой травмой (ЧМТ) подразумевается сочетанное повреждение мягких тканей, костей черепа и головного мозга. На практике даже тяжелые повреждения мозгового вещества могут происходить без нарушения целостности черепа и его покровов.
Патофизиология и патоморфология
Характер повреждения головного мозга в значительной степени определяется механизмом травмы. Прямые одиночные удары могут вызывать локальное повреждение, ушиб мозга в области, прилежащей к месту нанесения удара по черепу. При получении травмы из-за быстрого перемещения мозга в обратном направлении повреждение мозга иногда возникает на контралатеральной стороне. Повторные удары вызывают множественные очаги повреждения мозга различной локализации, что порождает существенные трудности при трактовке возникающих очаговых симптомов.
Вертикально направленные травматические воздействия сопровождаются повреждениями основания мозга об костные выступы основания черепа. При таком механизме травмы происходит повреждение ствола мозга, гипоталамуса, медиоба- зальцых отделов лобной и височной области.
Причиной дополнительных очагов ушиба при подобных травмах является так называемый ликвородинамический удар, направленный на дно третьего желудочка и повреждающий гипоталамическую область мозга.
Неоднородность по плотности мозговых структур может вызывать повреждения мозга в глубине полушарий, области желудочков, разрывы артерий и вен мозга. Травмы, сопровождающиеся переразгибанием и сгибанием шеи (автомобильные, спортивные), могут приводить к сочетанному повреждению головного и спинного мозга, перелому и вывиху шейных позвонков.
Существенное значение имеет нарушение целостности костей свода и основания черепа: трещины, переломы, вдавление отломков костей внутрь черепа с повреждением мозговых оболочек и вещества мозга.
Современные представления о нейротравмах основываются на накопленном обширном материале прижизненных нейровизуализационных исследований, существенно изменивших представление о патофизиологии и патоморфологии травматических повреждений мозга. Морфологические проявления повреждения мозга не обязательно находятся в соответствии с выраженностью клинических симптомов и синдромов.
Травмы с умеренно выраженными общемозговыми и вегетативными нарушениями, без возникновения очаговых симптомов, рассматриваются как сотрясение мозга. До появления методов нейровизуализации диагноз сотрясения мозга устанавливался по клиническим данным. Позднее было обнаружено, что при отсутствии симптомов очагового повреждения мозга у многих пациентов с диагнозом сотрясения мозга обнаруживаются внутричерепные геморрагии, ишемические очаги, очаговый отек мозга, т. е. более тяжелые повреждения. В этих случаях устанавливается диагноз ушиба мозга.
При тяжелых травмах развивается (микроскопически) повреждение отростков нейронов (аксональная дегенерация). Другие диффузные изменения состоят в множественных петехиальных кровоизлияниях различной локализации, имеющих ги- поксическое происхождение.
Травматическим повреждениям мозга любой локализации и степени тяжести могут сопутствовать субарахноидальные кровоизлияния, источником которых могут быть разрывы, под влиянием травмы, артерий и вен мозга и его оболочек, в редких случаях — артериальных или артерио-венозных аневризм.
Гипоксическое поражение является наряду с непосредственным повреждением вещества мозга патогенетическим фактором травмы. Гипоксия развивается по нескольким направлениям:
- дыхательная при тяжелой травме; связанная с отеком и сдавлением мозга;
- церебрально-циркуляторная, вторичная по отношению к внутричерепной гипертензии или низкому АД.
Отек мозга возникает вследствие массированного разрушения нейронов и выхода гиперосмолярного содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство. Отек, связанный с этим механизмом, наиболее выражен вокруг очага ушиба и размозжения ткани мозга. Отек усиливается вследствие реактивной гиперемии мозга и замедления мозгового кровотока.
Нейрогормоналъные расстройства обусловлены неспецифическим стрессовым влиянием травмы, повреждением диэнце- фальных структур (в 50% летальных исходов травмы) и гипо- таламо-гипофизарной дисфункцией. Выделяют (А. Н. Кондратьев, 2009) две фазы нейроэндокринного ответа на травму. В первую фазу происходит повышение в плазме крови норад- реналина и адреналина в сотни раз по сравнению с нормой. Имеется корреляция между уровнем катехоламинов и тяжестью состояния больных.
Гиперсимпатикотония приводит к АГ, ухудшению мозгового кровотока и гипоксии мозга, гипергликемии и гипертермии. Вместе с тем применение в лечении пострадавших глюкокор- тикоидов сопровождается снижением их концентрации в крови. В более позднем периоде у выживших больных могут развиться недостаточность функции эндокринных желез, явления гипопитуитаризма, дефицит секреции соматотропина и несахарного диабета. С этими расстройствами связаны явления посттравматической дистрофии, дислипидемии и патопсихологические расстройства.