Классификация черепно-мозговых травм. Клиническая характеристика и тактика лечения ЧМТ

Открытые — с нарушением целостности апоневроза. В за­висимости от целостности или разрыва твердой мозговой обо­лочки различают проникающие и непроникающие ЧМТ. При пер­вых возникает риск инфицирования мозговых оболочек и ве­щества мозга с возникновением менингита или абсцесса мозга.

Клинические формы черепно-мозговых травм (по А. Н. Коновалову и соавт., 2009)

По характеру воздействия травмирующего агента:

Диффузные повреждения:

• сотрясение головного мозга;
• диффузное аксональное поражение.

Очаговые повреждения:

• ушиб мозга;
• сдавление мозга;
• огнестрельно-взрывное повреждение мозга.

По сроку до обращения: у острые (до 24 часов); у подострые (2—14 сутки); у хронические (после 14 суток).

По тяжести состояния больных:

• легкая ЧМТ;
• среднетяжелая ЧМТ;
• тяжелая ЧМТ.

По морфологии:

Переломы костей:

• свода черепа (линейные, вдавленные, осколъчатые); у основания черепа.

Ушибы мозга:

• легкие;
• у среднетяжелые; у тяжелые.
• Внутричерепные кровоизлияния:
• субарахноидальные;
• у внутрижелудочковые; у эпидуралъные гематомы;
• субдуралъные гематомы; у внутримозговые гематомы.

Клиническая характеристика и тактика лечения ЧМТ

Повреждения мягких тканей головы требуют обычной хирур­гической обработки. Линейные переломы костей черепа и осколь- чатые переломы без смещения отломков не требуют лечения. Срастание костей происходит в течение ближайших месяцев. Вдавленные осколъчатые переломы требуют репозиции отлом­ков, а в случае их мелкого раздробления — резекции с после­дующей краниопластикой в случае больших размеров дефекта черепа. Следует иметь в виду, что переломы костей черепа все­гда сочетаются с травмой мозга.

Переломы основания черепа сопровождаются тяжелой трав­мой мозга, проявляются характерными «очковыми» орбиталь­ными и периорбитальными кровоизлияниями, угнетением со­знания, менингеальными симптомами, внутричерепной гипер­тензией, симптомами поражения черепных нервов и ствола мозга, расстройствами зрения. Возможны носовое кровотече­ние, кровотечение из слухового прохода, назальная и ушная ликворея, субарахноидальное кровоизлияние.

Сотрясение головного мозга проявляется кратковременной (на секунды или минуты) утратой сознания, которую иногда пациенты могут и не замечать. Характерная для утраты созна­ния антеретроградная амнезия ввиду кратковременности так­же не всегда фиксируется. Симптомы в первые дни состоят в диффузной головной боли, тошноте, легкой атаксии, тахикар­дии или брадикардии, треморе рук. Через несколько дней симптомы регрессируют.

В течение последующих нескольких недель могут отмечать­ся астено-невротические симптомы, нарушения ночного сна и снижение работоспособности, дневная сонливость.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется, как правило, фиксируемым пациентом периодом утраты сознания (падение). При осмотре определяются снижение концентра­ции внимания, атаксия, легко выраженные очаговые симпто­мы, которые могут быть многоочаговыми. На МРТ выявляет­ся очаговый отек мозга, возможны мелкоочаговые кровоизли­яния в области отека и на отдалении.

Ушиб средней степени морфологически отличается очаго­вым размягчением мозга, перифокальным отеком, геморраги­ческим пропитыванием очага и, нередко, субарахноидальным кровоизлиянием. В неврологическом статусе возможны угне­тение сознания или психомоторное возбуждение, явления ан- теретроградной амнезии, охватывающие временной период в 30-40 мин, легкие менингеальные симптомы, тошнота, рво­та и очаговая симптоматика, соответствующая области по­вреждения.

Ушиб тяжелой степени проявляется длительной утратой сознания и его последующим угнетением вплоть до комы. Раз­виваются отек мозга и внутричерепная гипертензия, возмож­ны дислокационные симптомы. Морфологические изменения носят обычно множественный характер, с обширным очагом или очагами некроза и отека мозга, внутримозговыми и суба­рахноидальным кровоизлияниями.

Диффузное аксональное поражение представляет собой диф­фузное повреждение белого вещества мозга, возникающее вследствие гипоксии, ишемии мозга и внутричерепной гипер­тензии. Аксональное поражение мозга развивается как вслед­ствие прямого повреждения мозга (первичное), так и спустя несколько часов после травмы вследствие общих патологиче­ских реакций на травму.

Морфологическим субстратом аксонального поражения являются разрежение лучистого венца, отек аксональных воло­кон, образование в них вакуолей и вздутий, мелкоточечных кровоизлияний. Эти нарушения носят диффузный характер, но наиболее распространены в лучистом венце, внутренней капсуле, перивентрикулярных областях, мозолистом теле, стволе мозга. В той или иной степени аксональное поражение имеет место при ЧМТ любой степени тяжести, включая и со­трясение головного мозга.

Эти изменения, развивающиеся на микроскопическом уровне, не имеют специфических клинических проявлений, но обусловливают тяжесть состояния больных, усугубляя нару­шение сознания, признаки очагового повреждения мозга и стволовую дисфункцию.

Первичное поражение ствола мозга в его изолированном или преимущественном по сравнению с повреждением других моз­говых структур виде имеет место в 4—5% случаев всех нейро­травм с летальным исходом, т. е. не относится к частым формам ЧМТ. Причиной является травма, сопровождающаяся перераз- гибанием головы (например, автомобильная) и повреждением первых шейных позвонков. Морфологические изменения мо­гут обнаруживаться на всех уровнях ствола мозга.

Клинические проявления состоят в развитии коматозного состояния, децеребрационной ригидности, неравномерности зрачков, нарушении окуловестибулярных рефлексов.