Серозные менингиты вызываются аденовирусными и энтеровирусными инфекциями, вирусом паротита и являются их осложнениями, но могут быть и бактериальными (сифилитические, туберкулезные).
Туберкулезный менингит
Первичный очаг может находиться в любом органе. Распространение инфекции происходит гематогенным путем. Клинические и иммунологические исследования показывают, что туберкулезный менингит развивается на фоне иммунодефицитного состояния, при длительном течении заболевания, толерантности к лечению.
Клиническое течение. Продолжительность продромального периода на фоне туберкулезного процесса определить трудно. При хроническом туберкулезе обычно это несколько недель, у детей менингит может развиться остро, уже при первичном инфицировании. Начальные симптомы состоят в ухудшении общего состояния в виде нарастания астенизации, появлении или повышении субфебрилитета, выраженной утомляемости, бессоннице.
Далее возникает умеренная вначале и постепенно нарастающая цефалгия, могут быть рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Появляются нерезко выраженные глазодвигательные расстройства. На их поиск настраивают жалобы больных на нечеткость зрения, двоение в глазах.
Особенностью туберкулезного менингита является частое сочетание менингеальных симптомов с легкими пирамидными знаками, речевыми и координаторными расстройствами. Появление этих симптомов наблюдается при затяжном, вялотекущем варианте заболевания. Его развитию способствует терапия противотуберкулезными препаратами, которая замедляет, но не предупреждает развитие менингита.
При милиарном туберкулезе и менингите в патологический процесс может вовлекаться вещество мозга, в котором возникают множественные мелкие казеозные очаги, т. е. возникает туберкулезный менингоэнцефалит. Его возникновение практически не сопровождается какими-то дополнительными симптомами, но в некоторых паренхиматозных очагах могут впоследствии, на протяжении многих месяцев, сформироваться туберкулемы головного мозга, множественные или солитарные, проявляющиеся симптомами объемного процесса головного мозга. Лечение туберкулем хирургическое. Поэтому больным, перенесшим туберкулезный менингит, должна производиться КТ или МРТ в динамике.
Диагностика и дифференциальная диагностика всецело определяется результатами исследования ликвора. Ликвор имеет желтоватый или слегка коричневатый цвет при сохранении прозрачности. Его отстаивание в течение 10—20 часов иногда, при тяжелом течении, сопровождается образованием фибринных нитей, идущих от поверхности до дна пробирки или пленкой оседающих на дно. В этой пленке при окраске по Цилю—Нильсену могут быть обнаружены микобактерии.
Лабораторный анализ выявляет умеренный лимфоцитарный или преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка и значительное снижение содержания глюкозы и хлоридов.
Лечение. Сохраняется прием получаемых больным противотуберкулезных препаратов, но дозы их повышаются. Добавляется рифампицин до 600 мг в сутки однократно. При тяжелом течении менингита и неэффективности лечения применяется эндолюмбальное введение стрептомицин-хлоркальциевого комплекса. Лечение проводится длительно — до 12 месяцев.
Эффективность лечения определяется клинически и по санации ликвора, которая происходит гораздо медленнее, чем при других серозных менингитах, поэтому контрольная люмбальная пункция проводится не ранее чем через 14—20 дней.
Сифилитический менингит
Менингит вызывается возбудителем сифилиса, который обнаруживается в ликворе и веществе мозга или имеет асептический аллергический характер. Начало заболевания подос- трое. Лихорадка и менингеальные симптомы выражены умеренно. Основное проявление — появляющаяся хроническая нарастающая головная боль, рвота. Диагностика основывается на наличии сифилиса в анамнезе, положительной реакции Вассермана с кровью и ликвором, положительной реакции иммобилизации трепонем и реакции иммунофлюоресценции.
Аденовирусные и энтеровирусные менингиты
Аденовирусный менингит (острый лимфоцитарный хореоме- нингит, менингит Армстронга). Назван по имени микробиолога, выделившего и идентифицировавшего возбудитель заболевания[1]. Вирус персистирует в организме домашних и диких грызунов, передается контактным путем. Патоморфологически определяются диффузная лимфоцитарная инфильтрация и воспалительные изменения в мозговых оболочках.
Клинические проявления характеризуются острым началом с высокой лихорадкой, катаральными явлениями, выраженной головной болью и быстрым развитием менингеальных симптомов. Могут наблюдаться судороги, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, поражение глазодвигательных нервов и пирамидные симптомы. Характерны миалгии, люм- балгия, увеличение шейных, подчелюстных и подмышечных лимфоузлов. В ликворе обнаруживается умеренный лимфоцитарный (90%) плеоцитоз. Повышение содержания белка не характерно.
Заболевание продолжается от одной до нескольких недель. Возможно рецидивирующее течение. Средний срок санации ликвора — от двух до шести недель. Иммунологические исследования выявляют образование антител к вирусу, сохраняющихся в течение нескольких лет.
Энтеровирусный менингит вызывают вирусы Коксаки и ECHO, заражение происходит воздушно-капельным или алиментарным путем. Начало острое, с высокой температурой, бледностью кожных покровов, явлениями конъюнктивита, эписклерита, герпетическими высыпаниями на лице.
Менингеальные симптомы возникают на 2—3 день, носят умеренный характер, возможны миалгии, судороги, делирий и помрачение сознания.
В ликворе в первые дни могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоцитарный плеоцитоз. Поэтому для уточнения характера менингита необходимо повторное исследование ликвора на 3—4 сутки и включение в схему лечения антибиотиков.
Менингит при эпидемическом паротите носит вторичный характер и может сочетаться с другими осложнениями — орхи- том, панкреатитом. Менингеальные явления развиваются остро, на фоне высокой лихорадки. В ликворе обнаруживается значительный, в несколько сотен и тысяч, лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном или умеренном повышении содержания белка. Прогноз благоприятный, но в части случаев менингит может переходить в менингоэнцефалит, среди симптомов которого наблюдаются нарушения слуха, зрения, мозжечковая атаксия и нистагм.
Менингит при инфекционном мононуклеозе имеет вторичный характер и является возможным осложнением заболевания. На фоне свойственного мононуклеозу субфебрилитета, лимфопатии, гепатоспеленомегалии появляются менингеальные симптомы. Выраженные общемозговые проявления для данного типа менингита не характерны.
Диагностика осуществляется на основании характерной общей клинической картины заболевания и общего анализа крови, в которой обнаруживается моноцитарный лейкоцитоз. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и моноциты.
Прогноз благоприятный, тяжелое течение и летальные исходы наблюдаются крайне редко.
Лечение серозных менингитов
Специфическая терапия состоит в применении нуклеаз, в идеале — дифференцированно, при использовании рибонук- леазы при инфекциях, вызываемых РНК-содержащими вирусами, и дезоксирибонуклеазы при инфицировании ДНК-виру- сами. К первым относятся вирусы паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа, клещевого энцефалита, ко вторым — вирус простого герпеса, ветряной оспы, аденовирусы.
Нуклеазы дозируют из расчета 0,5 мг/кг в сутки и вводят внутримышечно 6 раз в день до нормализации состояния больных и температуры тела и в течение последующих 2—3 дней. Лечению нуклеазами должна сопутствовать десенсибилизирующая терапия для предупреждения аллергических реакций.
[1] Армстронг (Armstrong) Чарльз Вильям (1886—1958) — американский бактериолог.