Общее лечение при энцефалитах
Поскольку в основе патоморфологии большинства вирусных энцефалитов лежит отек мозга, обязательно проведение активной дегидратационной терапии с помощью осмотических диуретиков Iманнитол до 1,5 г/кг) либо салуретиков. Используются десенсибилизирующие средства.
Применяются кортикостероиды (дексаметазон от 8 до 32 мг/сутки) внутривенно или внутримышечно. Проводится метаболическая защита мозга (ноотропы, антигипоксанты). Одновременно с кортикостероидами могут применяться иммуноглобулины и интерфероны. Назначение препаратов аминокислот не показано вследствие гиперсенсибилизации.
Все пациенты с признаками поражения ствола мозга и нарушениями дыхания должны госпитализироваться в отделение реанимации. При развитии дыхательной недостаточности они переводятся на ИВЛ.
Поствакцинальные энцефалиты (энцефалитические реакции)
Этими терминами обозначаются острые церебральные симптомы, развивающиеся у детей (очень редко — у взрослых) в первые часы или дни после вакцинации. В основе состояния лежит аллергическая реакция на белки вакцины. Имеется статистика ВОЗ по их частоте. При антирабической вакцинации энцефалитические реакции возникают с частотой 1:2 500; АКДС 1:1200—5 ООО. Энцефалитические реакции могут развиться после применения любых вакцин.
Патоморфологические исследования в летальных случаях выявляют периваскулярную инфильтрацию, отек мозга, множественные диапедезные кровоизлияния. При КТ и МРТ определяются признаки отека мозга.
Клинические проявления не зависят от типа вакцины. Неврологическая симптоматика развивается через несколько часов или дней после вакцинации. Резко повышается температура тела, возникают головная боль, рвота, угнетается сознание, могут быть судороги. Могут развиваться различные очаговые симптомы: полушарные, стволовые, спинальные.
Энцефалитическая реакция более резко выражена у маленьких детей. Исход, как правило, благоприятен. Летальность носит единичный характер.
Лечение состоит в применении кортикостероидов (дексаметазон, дозируемый в зависимости от возраста и веса больного, иммуноглобулин G (0,4 мг/кг в сутки)). Применяются антиги- стаминные препараты, проводится детоксикация.
Острые и подострые инфекции при нейроСПИДе
Поражение нервной системы при СПИДе может быть непосредственным или вследствие вторичных инфекций, развивающихся на фоне иммунодефицита.
Первичное поражение ЦНС может состоять в так называемой ВИЧ-ассоциированной деменции субкортикального типа с явлениями замедления всех психических процессов, снижением интеллекта, умеренно выраженными психотическими явлениями. Неврологически определяются рассеянные, умеренно выраженные органические симптомы мозжечкового, экстрапирамидно- го, пирамидного характера, псевдобульбарные явления.
Другая форма первичного поражения — ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Поражение спинного мозга носит множественный характер, в связи с чем уровень преимущественной локализации патологического процесса определить затруднительно. Преобладают проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Патология редко затрагивает задние столбы и желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга, вследствие чего болевой синдром не характерен. Явления миелопатии могут сочетаться с психическими расстройствами.
Острый и подострый асептический серозный менингит возникает на фоне клинического дебюта ВИЧ-инфекции, протекает с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В отдельных случаях наблюдается поражение черепных нервов. Явления менингита регрессируют в течение нескольких недель самопроизвольно.
Полинейропатия имеет аксональный и периневральный характер и проявляется типичными полиневритическими расстройствами. Некоторая особенность состоит в выраженных периферических невралгиях и парезах дистальных групп мышц конечностей.
Диагностика основывается на общей клинической картине иммунодефицитного состояния, иммунологических и серологических исследованиях. Лечение состоит в лечении ВИЧ-инфекции.
Вторичные (оппортунистические) нейроинфекции при СПИДе могут быть самыми различными, острыми и хроническими. Среди наиболее опасных инфекций — токсоплазмоз, гнойные и криптококковые менингиты, энцефалиты, цитомегаловирусный ме- нингоэнцефалитет и менингомиелит, герпетический менингоэнце- фалит и миелит, нейротуберкулез, первичные лимфомы ЦНС.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия при СПИДе вызывается паповавирусом JC. Патология характеризуется многоочаговым поражением белого вещества головного мозга с демиелинизацией и диффузным глиозом.
Клинические проявления состоят в эпилептических припадках, атаксии, пирамидных парезах, которые могут носить асимметричный характер. Быстро прогрессирует деменция. Симптоматика неуклонно нарастает, через 1—3 месяца наступает летальный исход.