Синдром хронической усталости и Гийена - Барре (Острая демиелинизирующая полинейропатия)

Синдром Гийена - Барре^[1] (Острая демиелинизирующая полинейропатия)

Этиология заболевания остается неустановленной. Наибо­лее часто развитие симптомов полинейропатии наблюдается через 1—3 недели после перенесенного вирусного или желудоч­но-кишечного заболевания, вакцинации или хирургического вмешательства. В США у 75% больных выявляются предше­ствующая инфекция Campylobacter jejuni и положительные се­рологические реакции к ней.

Патогенез заболевания обусловлен образованием антител к миелину. Возникает воспалительная демиелинизирующая по- лирадикулоневропатия и первичная аксональная нейропатия.

Клиническое течение. В начале заболевания появляются боли и парестезии в дистальных отделах конечностей, сменя­ющиеся чувством онемения и восходящими вялыми паралича­ми мышц. Выраженность параличей и распространение их на все более обширные мышечные группы нарастают, иногда мед­ленно, в течение 1—2 недель, в других случаях — очень быстро, за несколько суток приводя к тетрапарезу или тетраплегии. Ха­рактерна гипо- и арефлексия.

Могут развиваться расстройства глотания и дыхания, обус­ловленные поражением бульбарной группы черепных нервов и параличом мышц глотки, диафрагмы, межреберной мускулату­ры, что требует перевода больных на ИВЛ (10—20% случаев).

В ликворе к концу первой — началу второй недели заболе­вания повышается содержание белка с максимумом на 4—6 не­деле. ЭНМГ выявляет (иногда только через несколько дней после появления симптоматики полинейропатии) признаки демиелинизации и аксональной дегенерации.

При благоприятном исходе восстановление мышечной силы и трофики мышц происходит длительно, на протяжении многих месяцев, а иногда и лет. Наряду с этим нередко встре­чаются легкие формы заболевания, с появлением дистальной полинейропатии и дистальных парезов и их редуцированием до полного исчезновения в течение 1—2 недель.

Лечение в первые две недели от начала заболевания основы­вается на применении плазмафереза (2—4 сеанса) или внутри­венном введении иммуноглобулина. Эффективность этих ме­тодов примерно одинакова. Сочетание указанных методов не дает большей эффективности, чем их раздельное применение. Кортикостероиды, ранее считавшиеся основным методом ле­чения, в настоящее время не применяются, за исключением случаев отсутствия иммуноглобулина.

Синдром хронической усталости

Первые клинические исследования и описания проявлений СХУ относятся к 1984—1988 годам, тогда же был предложен и тер­мин. Синдром как самостоятельное заболевание был включен в отчеты Центра по контролю заболеваний (Атланта, США).

Изучение СХУ выявило высокую распространенность заболевания — до 100—250 случаев на 100 тыс. населения.

В начале изучения проблемы СХУ рассматривался как си­ноним диагнозов «астенический синдром», «астено-невроти- ческий синдром», или «неврастения», и была выдвинута теория психосоматического происхождения синдрома. По мере на­копления клинических и лабораторных данных большинством авторов, но не всеми, была признана нозологическая самосто­ятельность заболевания и его связь с вирусными инфекциями.

В руководстве под редакцией В. И. Покровского (2007) СХУ рассматривается наряду с другими вирусными инфекциями с прогредиентным течением. Отмечается, в большинстве случаев, развитие симптомов СХУ после перенесенного вирусного забо­левания в сочетании с психотравмирующими ситуациями. Вме­сте с тем существует и теория двойственности природы СХУ, согласно которой кроме инфекционного генеза синдрома он рассматривается и как психосоматическое заболевание.

У большинства больных обнаруживаются антитела к раз­личным вирусам, прежде всего вирусу Эпштейна — Барр, а так­же к вирусам простого герпеса, вируса Коксаки, гепатита С, ретровируса, ДНК вируса Эпштейна — Барр и простого герпе­са. Остается неясным, является ли СХУ следствием или ослож­нением вирусной инфекции или последняя возникает вслед­ствие свойственной синдрому иммунодепрессии.

Клиническое течение СХУ отличается от психосоматических заболеваний такими симптомами, как увеличение и болезнен­ность лимфоузлов, субфебрилитет, фибромиалгии. Дополни­тельными патогенными факторами СХУ являются ожирение, дефицит микронутриентов, неблагоприятные климатические условия.

Разработаны общепризнанные критерии диагностики СХУ. Симптомы подразделяются на основные и «малые». Для уста­новления диагноза СХУ необходимо обнаружение двух из че­тырех основных и восьми из одиннадцати «малых» симптомов. Диагностика на основании указанных симптомов носит пред­варительный характер и требует лабораторного уточнения.

Основные симптомы:

• приступы изнуряющей слабости;
• усталость, не проходящая после отдыха;
• снижение работоспособности в течение 6 месяцев;
• отсутствие видимых причин усталости.

«Малые» симптомы:

• прогрессирующая или продолжительная усталость;
• периодический или постоянный субфебрилитет;
• частая боль в горле без признаков воспаления;
• болезненность лимфоузлов;
• мышечная слабость;
• миалгии;
• расстройства сна;
• частые головные боли;
• мигрирующие артралгии;
• гиперсенситивность;
• снижение умственной работоспособности.

Лечение. Лечение при СХУ проводится с учетом наличия или отсутствия иммунодефицита. Могут использовать неболь­шие дозы кортикостероидов короткими (1—2 недели) курсами. Положительный эффект отмечен после длительных курсов ноотропов и препаратов аминокислот. Прочее лечение носит симптоматический характер, при обязательном применении антидепрессантов, снимающих неврозоподобные проявления.