Определение. Болезнь Лайма впервые была описана в 1977 г. после необычного выявления у взрослых и детей олигоартикулярного артрита в окрестности Лайма, штата Коннектикут. Впоследствии исследователи описали мультисистемное заболевание, вызванное спирохетой Borrelia burgdorferi. Болезнь Лайма обладает проявлениями со стороны кожи, костно-мышечной, сердечной и нервной систем. Данное заболевание имеет трансмиссивный путь передачи и развивается после укуса иксодовым клещом, обычно Ixodes scapularis. Вид Ixodes включает в себя дополнительные подвиды (например, I. pacificus, I. dolomini и I. ricinus), которые широко распространены, однако наиболее эндемичны районы Северной и Южной Америки, Европы, Азии, Африки и Австралии. Инфицирование В. burgdorferi в период гестации приводит к развитию гестационного боррелиоза и может привести к развитию у матери болезни Лайма с воспалением плаценты и трансплацентарному заражению плода и новорожденного.
Эпидемиология. В 2006 г. CDC был зарегистрирован 19 931 случай болезни Лайма, что почти в два раза превысило сообщения о данной патологии в 1991 и 1992 гг. В США 44 континентальных штата сообщили о случаях развития болезни Лайма с частотой встречаемости 8,2 на 100 000 жителей страны. В 10 северо-восточных штатах имела место максимальная распространенность болезни Лайма, заболеваемость при этом составила 30,2 на 100 000 жителей. Сегодня доступны конкретные данные по числу беременностей, сопровождающихся инфицированием и развитием
болезни Лайма, однако у американских женщин в детородном возрасте от 15-19 до 40-44 лет за период 1992-2004 гг. заболеваемость была минимальной в группе женщин в возрасте 15-19 лет и составила 4 человека на 100 000 населения и максимальной в старшей возрастной группе — 8 на 100 000. Представленные данные свидетельствуют о сравнительно низком воздействии боррелиоза Лайма на женщин детородного возраста. После контакта с клещом рода Ixodes заболевание развивается лишь в 1-3% случаев. Число инфицированных беременных женщин в США достаточно мало.
Патофизиология
Трансмиссия. Жизненный цикл клеща Ixodes составляет 2 года и включает три этапа жизни: личиночный, нимфы и взрослый. Предпочтительным резервуаром для личинок и нимфы является белоногая полевая мышь, а для взрослых клещей — белохвостый олень. Личинка появляется из яйца в начале лета и питается кровью ранее инфицированных мышей, в которой персистирует спирохета Borrelia burgdorferi. Инфицированная нимфа появляется весной следующего года и является наиболее вероятным источником инфицирования человека, так как жизнедеятельность нимфы соответствует времени активного отдыха людей весной и летом. Взрослый клещ также может контаминировать. После летней кладки яиц клещи умирают.
Б. Спирохетемия человека. После укуса клеща инкубационный период спирохет составляет 1-55 дней, со средней продолжительностью 11 дней. По окончании указанного времени появляются первые клинические признаки болезни. Заболевание характеризуется «ранними» и «поздними» проявлениями. На ранней стадии болезнь подразделяется на два этапа. Ранняя стадия I ограничивается кожной реакцией. Ранняя стадия II проявляется распространением спирохет из зоны прокушенной кожи в кровь, ткани и органы. Распространению спирохет, как предполагается, способствует взаимодействие с человеческим плазминогеном и впоследствии привязка к интегринам, матрице гликозаминогликанов и внеклеточному матриксу белков. Эти комплексы могут объяснить склонность спирохеты локализовать коллаген во внеклеточной матрице сердца, нервной системе, костях и суставах. Поздняя болезнь Лайма (или стадия III) развивается от месяцев до года и более после распространения.
Воспаление плаценты и трансплацентарная болезнь. К концу 1980-х гг. был представлен ряд тематических докладов, подтверждающих трансплацентарное проникновение В. burgdorferi путем идентификации спирохет в тканях плаценты, сосудах пуповины, головном мозге плода, сердце, селезенке, почках, костном мозге, печени и надпочечниках. Кроме того, в 1989 г. МакДональд (McDonald) сообщил об обнаружении 13 случаев трансплацентарной передачи В. burgdorferi путем выявления инфектанта в культурах тканей плода и проведения иммуносе- рологических методов.
Г. Возможность заражения новорожденных В. burgdorferi остается неопределенной. Имеются документально подтвержденные исследования о кончине плода, мертворождении, преждевременных родах и развитии у новорожденных гипербилирубине- мии, точечных высыпаний на коже, расстройстве дыхания и различных врожденных дефектах. Во всех случаях патологические процессы были связаны с гестационным боррелиозом. При подробном изучении состояния новорожденного было выявлено множество врожденных пороков сердца, но ни один не был подтвержден как клинический синдром, уникальный для детей, рожденных матерьми с документально подтвержденным гестационным боррелиозом. Действительно, было зарегистрировано как при рождении, так и позже определенное число новорожденных с признаками очевидной плацентарной патологии или положительными результатами серологических исследований.
Факторы риска
Наличие болезни Лайма у матери в результате воздействия на оленей клещей в известных эндемичных районах США или других эндемичных районах мира. Как только в анамнезе будущей матери имеют место отдых на открытом воздухе или наличие собаки или кошки в доме, контакт с оленем и кожные поражения, соответствующие ранней стадии (этап I) болезни, оперативное лечение антибиотиками уменьшает риск трансплацентарной передачи спирохет. Других известных факторов риска для развития болезни Лайма, связанных с беременностью нет.