Материнские факторы
- На ранней стадии болезни (I этап) на коже в зоне укуса клеща образуется папула, которая позже трансформируется в кольцевидную эритематозную сыпь (также известную как хроническая мигрирующая эритема) с просветлением в центре поражения. Сыпь может сохраняться в течение 3-4 недель. На ранней стадии заболевание часто сопровождается лихорадкой, артралгией, миалгией, усталостью, головной болью и ригидностью мышц шеи.
- Диссеминация (этап II). Болезнь Лайма с течением времени прогрессирует, как правило, в течение 30 дней и больше. На этом этапе сохраняется лишь сыпь, определяемая как кольцевидная и мигрирующая. Данная стадия сопровождается ухудшением общего состояния, усталостью, выраженнымнедомоганием и мигрирующей мышечной болью. Через б недель после контакта и инфицирования человека поражаются органы-мишени и заболевание приобретает характер системного, симптомы становятся более четкими: появляется артрит, поражения нервной системы и проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Артрит может быть моноартикулярным и полиартикулярным с опуханием суставов. Проявления со стороны центральной и периферической нервной системы образуют триаду симптомов, начиная с менингита. По мере прогрессирования процесса развиваются параличи черепно-мозговых нервов и периферическая радикулопатии.
- Поздние проявления болезни Лайма (этап III). Через месяцы после начала заболевания появляются боли в суставах и артрит, которые персистируют и рецидивируют. Различают моноартикулярное и олигоартикулярное поражение. Чаще заболеванию подвержены коленные суставы. Поражение сопровождается выраженным отеком, боли несколько меньше, чем при ревматоидном артрите. В редких случаях развиваются энцефалопатия, демиелинизация или деменция.
Новорожденные
Как уже отмечалось, никаких конкретных клинических проявлений болезни Лайма у новорожденных в неонатальном периоде не описано. Важным этапом обследования является выяснение анамнеза матери, в том числе действительно ли она получала адекватное лечение. Выявление в подозрительных случаях плацентарной патологии предоставляет информацию, подтверждающую диагноз и, возможно, выявляющую риск развития болезни Лайма у новорожденных.
Врожденную болезнь Лайма как клиническое состояние необходимо подтвердить. В частности, при выявлении врожденных пороков сердца у новорожденных, появившихся от матерей с положительным результатом исследования.В. burgdorferi, необходимо исключить болезнь Лайма. Уильямс (Williams) с соавторами в 1999 г. провели когортное исследование. Проведено > 5000 серологических реакций пуповинной крови новорожденных, рожденных в высоко эндемичных по болезни Лайма (штат Нью-Йорк) районах. Исследователи не обнаружили корреляции врожденных пороков сердца и других крупных или незначительных аномалий с положительным результатом серологического исследования крови матери или пуповинной крови. В 2001 г. Эллиотт (Elliott) с соавторами сообщили о влиянии тератогенных факторов, воздействующих в течение гестации на развитие болезни Лайма. Ученые пришли к выводу, что какого-либо эффекта обнаружено не было и при любом ином неблагоприятном исходе беременности имел место низкий уровень риска развития болезни Лайма у новорожденного в условиях адекватного лечения гестационного боррелиоза. Совсем недавно Уолш (Walsh) с соавторами по результатам обзора научной литературы по выявлению акушерской ассоциации болезни Лайма сделали ряд выводов.
а. У женщин с серопозитивной реакцией количества случаев неблагоприятной беременности выявлено не было.
б. Женщины с подвержденным диагнозом «болезнь Лайма» в период беременности должны получать соответствующее антимикробное лечение.
в. У женщин с болезнью Лайма в период беременности и у которых болезнь Лайма исключить не представляется возможным, связи с конкретным неблагоприятным эффектом на плод выявлено не было.
Диагностика
Наряду с тщательным сбором анамнеза и физикаль- ным обследованием необходимо проводить лабораторные исследования для исключения или подтверждения болезни Лайма.
А. Ранняя фаза (I стадия) заболевания. Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных (анамнез потенциального контакта с клещом, сыпь и клинические симптомы). Антитела вырабатываются медленно, что и обусловливает множественные ложноотрицательные и ложноположительные результаты лабораторных исследований.
Б. Ранняя фаза (II стадия) заболевания. Диссеминация заболевания диагностируется клинически по признакам, описанным выше. При этом с диагностической целью выполняется ряд серологических скрининг-тестов.
- Иммуноферментный анализ (ИФА).
- Иммунофлюоресцентный анализ на выявление антител.
- Если оба теста отрицательные, необходимы проведение дальнейшего тестирования и клиническая переоценка других патологических состояний. Скрининговые тесты, как известно, имеют высокий процент ложных результатов.
- Если один или оба теста положительны, необходимо выполнить стандартизированный вестерн-иммуноблоттинг на выявление антител к В. burgdorferi. Вестрен-блоттинг должен включать выявление IgG и IgM. Если результаты вес- терн-блоттинга отрицательны, а иммуноферментного анализа и иммунофлюоресцентного анализа ложноположительны, необходимо исключить другие спирохетозные заболевания, т. е. сифилис, лептоспироз, интеркуррентные вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барр) и аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка.
В. Поздние проявления болезни. Если заболевание подозревается слишком поздно, необходимо проведение иммуноблоттинга на выявление IgG.