Больной А. С., 22 лет, по образованию экономист, страдает РДР с 17 лет. Дважды госпитализировался, неоднократно лечился различными АД амбулаторно, с 19 лет постоянно принимает препараты лития. Последняя депрессивная фаза длительностью более года, при этом были последовательно сменены 4 АД (пароксетин 40 мг с феназепамом 2 мг, эсциталопрам 20 мг с алимемазином 15 мг, дулоксетин до 120 мг с кветиапином 100 мг на ночь, затем амитриптилин до 300 мг с арипипразолом 15 мг). На момент обращения за помощью принимал амитриптилин 300 мг/сут, арипипразол 15 мг/сут, лития карбонат 900 мг/сут, предъявлял жалобы на непреходящую слабость, вялость, апатию, умеренно сниженное настроение, отсутствие желания работать и что-либо делать по дому, говорил, что из всех перепробованных за год АД лучше всего себя чувствует на амитриптилине, но не все симптомы ушли. Кроме того, больной жаловался на выраженные побочные эффекты амитриптилина и арипипразола — непроходящие запоры, сонливость, тремор рук, периодически возникающую акатизию.
После обследования и исключения возможных эндокринных и соматических причин резистентности было принято решение испробовать метод резкой отмены, исходя из того, что дальнейшая интенсификация терапии с добавлением новых потенцирующих агентов затруднена из-за выраженных побочных эффектов принимаемых препаратов, а резкая отмена может способствовать восстановлению чувствительности рецепторов и снижению доз АД при возобновлении терапии.
Больному была разъяснена суть метода, его возможные побочные эффекты и осложнения, включая возможное обострение депрессии и суицидальных мыслей, после чего была проведена резкая одномоментная отмена амитриптилина и арипипразола (литий не отменялся). Отмена амитриптилина сопровождалась у данного больного бессонницей и выраженным холинергическим ребаундом (потливостью, тошнотой, поносом, колебаниями Ад от 90/60 до 150/100 мм рт столба в течение дня без видимых причин), но вместе с тем резким улучшением психического состояния больного, вплоть до легкой эйфории и ускорения темпа речи, давших основание предполагать возможность развития гипомании. Тем не менее, такое состояние купировалось самостоятельно после 5-го дня отмены, и у больного наступила ремиссия. После окончания периода отмены больной отказался от дальнейшего приема АД, мотивируя наступлением ремиссии и нежеланием пить лекарства, «от которых больше побочен, чем пользы». Ремиссия на фоне приема лития и рекомендованного больному после отказа от АД ламотриджина поддерживается в настоящее время более года.
Клинический пример № б. Эффект резкой отмены и последующего возобновления терапии
Больная Т. Г., 36 лет, страдает РДР в течение последних 12 лет. Периодически принимала различные АД и АП по назначению врача. От профилактического приема НТ больная отказывалась по причине нежелания «быть зависимой от таблеток» и уверенности в том, что с каждой отдельной депрессивной фазой она в состоянии справиться либо самостоятельно, либо при помощи лекарств, а также по причине того, что предшествующие депрессивные фазы не были тяжелыми и больная считала, что побочные эффекты НТ не оправдывают их постоянный прием для профилактики фаз. Однако последняя депрессия у больной оказалась неожиданно тяжелой и привела к полной потере трудоспособности, увольнению с работы и неспособности выполнять обязанности по воспитанию детей. На момент обращения за помощью больная около полу года не работала, предъявляла жалобы на выраженную тоску, подавленность, слезливость, апатию, ангедонию, потерю интереса к жизни, чувство безысходности. На момент обращения больная принимала венлафаксин 450 мг/сут (что больше максимальной по инструкции дозы 375 мг/сут), миртазапин 30 мг/сут, кветиапин 200 мг/сут, тиаприд 200 мг/сут, баклофен 75 мг/сут, индометацин в свечах (последние 3 препарата были назначены неврологом по поводу жалоб на боли в спине). Предъявляла жалобы на практически полное отсутствие аппетита и либидо с момента начала приема венлафаксина.
С учетом превышения максимальных рекомендованных инструкцией доз АД и наличия выраженных побочных эффектов, было пришло решение о нецелесообразности дальнейшей интенсификации терапии путем добавления новых потенцирующих агентов и о необходимости одномоментной резкой отмены и последующего возобновления терапии. После объяснения больной сущности метода и его возможных рисков и побочных эффектов все принимаемые больной препараты, кроме индометацина, были одномоментно отменены, а индометацин, обладающий способностью ингибировать 5-триггтофан-декарбоксилазу и иногда давать депрессии, заменен на диклофенак. Отмену больная переносила крайне тяжело, жаловалась на ГБ. тошноту, парестезии, понос, бессонницу, ощущение пульсации в голове. Психическое состояние больной по миновании острых явлений синдрома отмены не изменилось (не стало ни лучше, ни хуже). После 3 недель отмены венлафаксин был резко возобновлен с 300 мг/сут, кветиапин с 200 мг/сут, добавлен лития карбонат 900 мг/сут и прегабалин 300 мг/сут. Возобновление приема венлафаксина сопровождалось однократной рвотой и выраженными вегетативными явлениями (потливость, тахикардия), что было расценено как признак повышения чувствительности серотониновых и адренергических рецепторов бальной после отмены. После 2 недель лечения, несмотря на то, что принимаемые препараты были практически теми же, а доза венлафаксина была даже ниже исходной, больная дала хороший терапевтический ответ, а на 4-й неделе вышла в ремиссию. В настоящее время ремиссия около 2 лет приемом лития и ламотриджина, болевой спинальный синдром, связанный с осгеохондротом поясничного отдела, контролируется приемом на ночь.