Состояние, сопровождаемое ИД |
Факторы и механизмы, обусловливающие ИД |
Иммунологические отклонения |
Преимущественный тип ИД |
Вирусные инфекции |
Цитопатогенный эффект вирусов, токсическое действие их продуктов |
Нарушение активности макрофагов и Т-клеток, гибель пораженных Т-клеток, индукция супрессии |
Клеточный |
СПИД |
Цитопатогенное влияние ВИЧ на CD4+ |
Гибель CD4+, нарушение их функции |
Клеточный |
Бактериальные инфекции и микозы |
Поражение клеток микробами и их токсинами |
Анергия и гибель Т-клеток |
Клеточный |
Протозойные инфекции |
Цитопатогенное влияние на лимфоциты, токсическое действие продуктов жизнедеятельности |
Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов |
Клеточный |
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) |
Действие факторов воспаления, токсинов |
Усиление супрессорных механизмов, поликлональная активация В-лимфоцитов |
Комбинированный, главным образом гуморальный |
Ожоговая болезнь |
Токсические факторы, аутоантитела |
Подавление фагоцитоза, функций Т-клеток, дефицит CD4+, но активация В-клеток |
Клеточный, аутоим-мунизация |
Уремия |
Токсические метаболиты, ацидоз |
Лимфопения, блокада клеток, супрессия |
Клеточный |
Голодание |
Дефицит белков, энергии |
Лимфопения |
Тотальный, главным образом клеточный |
Дефицит микроэлементов |
Нарушение сигнальных путей, активности белков |
Дефицит Zn — дефект развития Т-клеток, активности Т-и NK-лимфоцитов и нейтрофи-лов. Дефицит Си — дефект нейтрофилов, гипофункция Т-клеток |
Комбинированный, главным образом клеточный |
Опухоли |
Токсические, иммуносу-прессивные факторы |
Гипофункция Т-лимфоцитов, активация супрессоров, гибель эффекторов, блокирующие эффекты передачи сигналов и связывание рецепторов продуктами опухолевых клеток |
Клеточный, дисбаланс клеточных популяций |
Окончание табл. 2.1
Состояние, сопровождаемое ИД |
Факторы и механизмы, обусловливающие ИД |
Иммунологические отклонения |
Преимущественный тип ИД |
Хирургические операции |
Стресс, анестетики, метаболиты, кровотечение, послеоперационная терапия |
Лимфопения, гипофункция клеток |
Комбинированный |
Химиотерапия |
Цитотоксические агенты, индукторы апопто-за |
Гибель и нарушение развития клеток, особенно лимфоцитов |
Комбинированный, различный |
Облучение |
Апоптоз, некроз лимфоцитов, нарушение лимфо- и миелопоэза |
Гибель, нарушение развития и функций клеток, особенно лимфоцитов |
Тотальный, в поздние сроки — клеточный |
Интенсивное стрес-сорное воздействие, часто повторяющиеся стрессы, стресс + болезнь |
выработка АКТГ, продукция стероидных гормонов и катехоламинов |
Подавление функции макрофагов (внутриклеточных цАМФ), особенно лимфоцитов с фенотипом CD4+CD8+, кортикальных тимоцитов, не экс-прессирующих протоонкоген Вс1-2, а значит, они не защищены от апоптоза под влиянием ГКС (кортизол-чувствительны-ми) |
Т-клеточный и в меньшей степени гуморальный ИД. Стресс на фоне болезни — кофактор формирования ВИД, а часто повторяющиеся стрессы, эффект которых накапливается во времени, -* старение иммунной системы |
Экологические проблемы: дефицит природных факторов, неблагоприятные климатические условия, f или | микроэлементов, повышенный естественный фон радиации, загрязнение окружающей среды радионуклидами, бытовые и производственные источники неионизирующего излучения |
Экологическая иммунология. В конце 80-х годов по инициативе академика Р. В. Петрова была создана «Программа иммуноэкологического обследования населения России», которая реализуется в полном масштабе и по единому плану. Участвуют региональные иммунологические центры и мед. учреждения. Координирует Институт иммунологии МЗ РФ. Цели: проведение массовых иммунологических обследований в местах экологического неблагополучия; изучение региональных иммунологических особенностей у здоровых людей |