Течение острого инфекционно-воспалительного заболевания, развитие различных осложнений или его хронизация зависят от эволюционно сложившегося соотношения агрессивных факторов, связанных с микроорганизмами, и защитных факторов макроорганизма.
Изменения иммунного статуса больных с хирургической инфекцией неспецифичны и не зависят от нозологической формы заболевания, локализации и глубины расположения гнойного очага, однако их тяжесть достоверно коррелирует с распространенностью гнойно-некротического процесса.
У больных с локализованными гнойными процессами (тип I иммунограммы) типичным является умеренное снижение или нормальное абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, незначительное снижение или нормальное относительное число Т-лимфоцитов, умеренное угнетение способности Т-лимфоцитов к бласттрансформации под воздействием неспецифического митогена фитогемаг-глютинина (ФГА), умеренное снижение относительного числа В-лимфоцитов, уровня IgA и IgG, повышение уровня IgM, снижение показателей поглотительной или переваривающей активности нейтрофилов периферической крови. Уровень лизоци-ма в крови остается в пределах нормы. Возрастает соотношение CD8+/CD4+ до 0,41 ± 0,06 как за счет увеличения Т-супрессоров, так и за счет уменьшения Т-хелперов.
У больных с распространенными формами гнойной хирургической инфекции (тип II иммунограммы) отмечают значительное снижение относительного числа лимфоцитов, абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов, относительного числа В-лимфоцитов. Также выявляют угнетение способности Т-лимфоцитов к бласттрансформации на ФГА, снижение коэффициента завершенности фагоцитоза (0,58 ± 0,03). Соотношение CD8+/CD4+ возрастает до 0,87 ± 0,28. Заметно снижается уровень IgA и IgG. В случае генерализации инфекции отмечают прогрессивное уменьшение относительного и абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов, количества бласттрансформированных Т-лимфоцитов, снижение переваривающей активности макрофагов, уровня IgA и IgG, рост супрессорной активности лимфоцитов. Таким образом, при тяжелых формах хирургической инфекции с развитием сепсиса формируется состояние вторичного иммунодефицита с поражением всех звеньев иммунного ответа.