Энтерококки являются постоянным компонентом микрофлоры кишечника че­ловека. Они редко играют самостоятельную роль в развитии инфекций мягких тка­ней. Обычно их выделяют в ассоциации с другими бактериями. Обнаружение энте­рококков в гнойном очаге в большинстве случаев расценивается как колонизация. Однако у больных со сниженной иммунной защитой организма они способны значи­тельно отягощать течение раневого процесса и вызывать развитие генерализованной инфекции. К факторам вирулентности энтерококков относят цитолизины, адгезины, металлоэндопептидазы, которые обнаруживают у штаммов, выделенных от пациен­тов с тяжелыми инфекциями.

Лечение энтерококковых инфекций мягких тканей сталкивается с определенны­ми проблемами в связи с наличием большого числа нечувствительных к оксацилли-ну штаммов (5-12%). В схемы антибактериальной терапии таких больных нередко приходится включать ванкомицин, характеризующийся высокой активностью в от­ношении подавляющего большинства штаммов.

Представители семейства Enterobacteriaceaeиграют важную роль в развитии О И мягких тканей. Являясь кишечными комменсалами, при проникновении в другие места обитания многие энтеробактерии проявляют патогенные свойства и вызывают инфекционные поражения различной тяжести. Энтеробактерии снабжены множест­вом факторов патогенности, способствующих их адгезии к эпителию, повреждающих эукариотические клетки и индуцирующих синтез провоспалительных цитокинов.

В связи с большим распространением среди различных видов энтеробактерии Д-лактамаз широкого спектра не только эмпирическая, но и направленная антибак­териальная терапия вызываемых ими инфекций может представлять значительные трудности. Резистентность некоторых штаммов различных видов энтеробактерии к цефоперазону достигает 69,2%, цефтазидиму — 61,5%, цефтриаксону — 63,6%, це­фотаксиму — 75,0%, цефепиму — 53,8%, ципрофлоксацину — 62,5%, амикацину — 33,3%. Во многих клинических ситуациях, особенно при лечении тяжелых энтеро-бактериальных ОИ, препаратами выбора являются карбапенемы.

В развитии ОИ мягких тканей большое клиническое значение имеют нефермен-тирующие грамотрицательные бактерии, прежде всего штаммы Pseudomonasaerugi­nosaи Acinetobacterspp. В природе эти микроорганизмы являются свободно живущи­ми^ В госпитальных условиях, благодаря своей способности существования во влаж­ной среде, они контаминируют оборудование, различные растворы, кожные покровы пациентов и медицинского персонала. Псевдомонады обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксины А и S, термолабильные и термостабильные гемолизины, протеазы, коллагеназа, цитотоксины, нейраминидаза, липополисахарид капсулы и др.), которые облегчают инвазию бактерий, являются индукторами сис­темной воспалительной реакции преимущественно у больных с ослаблением местно­го или общего иммунного ответа организма.

Псевдомонады и ацинетобактерии характеризуются высоким уровнем природ­ной чувствительности к большинству антибактериальных препаратов, однако при­обретенная устойчивость развивается достаточно быстро, в связи с чем госпитальные штаммы бактерий, как правило, полирезистентны. Препаратами выбора при лечении таких инфекций можно считать антибиотики, к которым регистрируется наименьший уровень резистентности. В различных отделениях он составляет для цефтазидима — 12,2-55,0%, амикацина - 7,8-12,0%, имипенема — 3,2-24,8%, меронема - 4,1-23,5%, сульперазона — 2,5-33,3%. Другие антибактериальные препараты различных групп обычно характеризуются высоким уровнем резистентности, превышающим 50-80%.

В последние годы большое внимание в изучении микробной этиологии гнойно-некротических процессов уделяется анаэробам, которые, по некоторым данным, при­нимают участие в различных гнойно-воспалительных осложнениях и заболеваниях мягких тканей и внутренних органов в 60-93% случаев.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою патогенность только в особых условиях. Эндогенные инфекции возника­ют при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и УПМ. Экзогенные анаэробные инфекции, и в особенности клостридиальные, про­являют большую степень патогенности и обычно клинически протекают более аг­рессивно, чем инфекции, вызванные неспорообразующими бактериями. Анаэробы вооружены рядом факторов патогенности, к которым относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так, бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудоч­но-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочепо­ловых путей, могут вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микроциркуляции сопровождаются повы­шенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразовани-ем с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа и фибринолизин анаэробов способствуют возникновению васкулитов микро- и макро-тромбофлебитов. Капсула анаэробов служит фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидаз , гиалуронидазы, фибринолизина, супероксиддисмутазы приводит к деструкции тк<ней и распространению инфекции благодаря цитотоксическому действию энзиНекоторые виды бактероидов способны разрушать IgA, IgGи IgM, а также коми ты СЗ и С5 комплемента, играющие важную роль в реакциях фагоцитоза.

Бактерии рода Prevotellaвырабатывают эндотоксин, активность которых повышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуциру пазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обуслов­лен способностью секретировать коллагеназу, разрушающую коллагеновые волокна, лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчаю­щих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки (Peptococcusspp., Peptosireptococusspp.) в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных пу­тей влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, хотя их часто выявляют при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.