- Большинство здоровых людей выделяет с мочой от 45 до 150 мг белка в сутки. После физической нагрузки это количество может возрастать до 300 мг/сут. Около 30% белка в моче здоровых лиц составляет альбумин, оставшаяся часть представлена целым рядом профильтровавшихся и секретированных глобулинов. Использование тест-полосок, пропитанных красителей — самый распространенный метод выявления протеинурии. Интенсивность окрашивания пропорциональна концентрации белка в моче, при этом «следы» соответствуют протеинурии, равной 10 мг/дл; «1+» U 30 мг/дл; «2+» - 100 мг/дл; «3+» - 300 мг/дл, а «4+» соответствуют протеинурии выше 1000 мг/дл. При большом содержании глобулинов или легких полипептидных цепей тест-полоски могут занижать уровень протеинурии, вследствие того, что они гораздо более чувствительны к альбумину, чем к другим белкам.
- Определение суточной протеинурии — это наиболее простой способ количественной оценки экскреции белка. Одновременно для оценки полноты сбора мочи можно определить суточную экскрецию креатинина. В зависимости от этиологии протеинурию можно разделить на три типа. Протеинурия переполнения возникает в результате повышения концентрации белков в плазме, как правило, вследствие их повышенного образования. Канальцевая протеинурия возникает при ухудшении канальцевой реабсорбции низкомолекулярных белков, которые в норме фильтруются клубочками. Клубочковая протеинурия является результатом повышения проницаемости стенок гломерулярных капилляров для белка. Канальцевая протеинурия и протеинурия переполнения редко превышают 2 г/сут.
- При множественной миеломе в моче часто обнаруживаются моноклональные низкомолекулярные белки к или А типов. Протеинурия в этом случае возникает вследствие переполнения из-за увеличения выработки миелом- ного парапротеина и низкомолекулярных белков, 1 также прямого повреждения клубочков или канальцев парапротеином. Примерно у 10% больных с множественной миеломой развивается амилоидоз, который в свою очередь может приводить к появлению протеинурии, обычно превышающей 3 г/сут. В этом случае тест-полоски могут давать ложноотрицательный результат, так как низкомолекулярные белки или парапротеины не реагируют с химическими веществами, пропитывающими полоски.
- Для выявления канальцевой протеинурии стандартным маркером является 02-микроглобулин (молекулярный вес 12 000). В норме его экскреция составляет 100 мкг/сут, а при поражении канальцев может возрастать в 10-100 раз.
- Вызывать протеинурию могут наследственные тубулопатии: поликистоз почек, болезнь Вильсона, цистиноз, оксалоз и медуллярно-кистозная болезнь.
- К врожденным формам поражения канальцев, приводящим к появлению протеинурии, относятся некоторые типы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. К приобретенным поражениям канальцев с появлением протеинурии приводят интоксикация солями тяжелых металлов, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит и интоксикация витамином D.
- К иммунным формам канальцевой протеинурии можно отнести отторжение почечного трансплантата, саркоидоз, лекарственную гиперчувствительность и синдром Шегрена.
- Некоторые инфекционные заболевания сопровождаются протеинурией нефротического типа. К ним относятся постстреп- тококковый гломерулонефрит, бактериальный эндокардит, «шунт»-нефрит и сифилис. Некоторые вирусные заболевания, включая ВИЧ-инфекцию, гепатиты В и С, также протекают с протеинурией.
- К препаратам, вызвающим появление протеинурии, превышающей 3 г/сут, относятся нестероидные противовоспалительные средства, пеницилламин, мефенитоин (Мезантоин) и пробенецид.
- К наследственным болезням, при которых наблюдается протеинурия нефротического типа, относятся синдром Альпорта, серповидно-клеточная анемия, болезнь Фабри и наследственный онихоартроз.
- Опухолевые заболевания могут приводить к протеинурии вследствие прямого токсического воздействия на почки, что наблюдается при некоторых лимфомах и лейкемиях, а также при опухоли Вильмса, феохромоцитоме и множественной миеломе. При опухолях протеинурия может также возникать вследствие вторичного повреждения клубочков, как происходит, например, при мембранозной нефропатии, сопровождающей рак легких, молочной железы и кишечника.
- Для того чтобы при гломерулонефрите повысилась проницаемость стенки капилляров клубочка для белка, необходимо наличие не менее двух нарушений. Первое — это потеря нормального отрицательного заряда стенкой капилляра. Потеря отрицательного заряда устраняет отталкивающие силы между отрицательно заряженными молекулами белка и стенкой капилляра. Второе — изменение размеров барьера для прохождения молекул больших размеров. Это изменение может быть результатом образования щелей в базальной мембране клубочка, отслоения эпителиальных клеток и отложений вдоль базальной мембраны клубочка, что в дальнейшем приводит к нарушению целостности капиллярной стенки.
- Повреждение клубочков, наблюдаемое при мультисистемном поражении, может быть следствием прямой травмы сосудов почек, осаждения антител непосредственно в клубочках или циркулирующих комплексов антигенантитело внутри клубочков.
