1. Гипернатриемия всегда представляет со­бой состояние повышенной осмоляльности. Осмоляльность сыворотки можно рас­считать по следующей формуле: (1,95)(CNa I Ск) + (Азот мочевины)/2,8 + Глюкоза/18 = рассчитанная осмоляльность, где СNa и Ск — содержание в сыворотке натрия и калия соответственно. Если измеренная осмо­ляльность сыворотки отличается от рассчитан­ной больше, чем на 10 мОсм, то надо искать причину такого отклонения. К веществам, которые  обычно обуславливают неизмеряемую осмоляль- ртдЬсть в сыворотке, относятся маннитол, алкоголь и этиленгликоль.
  2. При расстройствах, проявляющихся уве­личением отношения осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы свыше 0,7, общее содержание натрия в организме обычно снижено, а гипернатриемия обусловлена дефицитом свободной воды.
  3. Гипернатриемия при повышенных катаболических процессах в организме (напри­мер, при тяжелых ожогах) является вто­ричной по отношению к осмотическому диурезу, обусловленному усиленным образованием моче­вины. У таких больных и у больных, получающих белковые гидролизаты в качестве парентерального питания, может развиться гипернатриемия, если не проводится адекватное замещение натрия и сво­бодной воды.
  4. При расстройствах, сопровождающихся не­постоянной осмоляльностью мочи и плаз­мы, концентрация натрия в моче обычно превышает 20 мэкв/л. Такая концентрация натрия в моче обычно говорит о нормальном или повы­шенном общем содержании натрия в организме.
  5. Часто наблюдающееся небольшое повы­шение содержания натрия в сыворотке крови при болезни Кушинга и первичном гиперальдостеронизме редко имеет клиническое значение.
  6. Если отношение осмоляльности мочи к ос­моляльности плазмы меньше 0,7, то общее содержание натрия в организме либо нор­мально, либо слегка повышено. Гипернатриемия в этом случае обусловлена дефицитом свободной воды.
  7. Полидипсия (чрезмерный прием воды, обу­словленный патологической жаждой) при­водит к увеличению объема и разведению внеклеточной жидкости. При уменьшении осмо­ляльности плазмы подавляется секреция АДГ, что может явиться причиной гипернатриемии. Пер­вичная полидипсия может быть результатом рас­стройства осмотической регуляции жажды, но чаще всего полидипсия встречается при психиче­ских расстройствах.
  8. Центральный несахарный диабет — это первичная недостаточность секреции АДГ гипофизом. Хотя почти в 50% случаев эта недостаточность является идиопатической, у нее могут быть и вполне конкретные причины. К ним относятся травма, первичная опухоль в области ту­рецкого седла (пинеалома, краниофарингиома и метастазы, чаще всего рака молочной железы или легкого), инфекции ЦНС (синдром Гийена-Барре и сифилис), гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, и гранулематоз Вегенера), гистиоцитарные болезни, сосудистые проявления сер­повидно-клеточной анемии, аневризмы, инсульты и послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена). Довольно редко центральный несахарный диа­бет развивается во время или после инфекционных поражений ЦНС.
  9. Повреждение осморецепторов может про­изойти при вовлечении в патологический процесс гипоталамической области, где они находятся. Поражение этой области гипота­ламуса могут вызывать гранулемы, гидроцефа­лия, окклюзии сосудов, опухоли и дегенератив­ные заболевания.
  10. Врожденный нефрогенный несахарный диабет — это редкое заболевание (сцеплен­ное с Х-хромосомой наследование), при котором дистальные почечные канальцы теряют способность реагировать на АДГ. Механизм этого явления неясен, хотя считается, что он может оп­ределяться патологией АДГ-опосредованного дей­ствия циклического аденозинмонофосфата.
  11. Приобретенный нефрогенный несахарный диабет чаще всего бывает обусловлен такими заболеваниями почек, как поликистоз, хронический пиелонефрит и обструкция мо­четочника. Другими причинами приобретенного несахарного диабета могут стать прямое повреж­дающее воздействие фармакологических средств (алкоголя, лития, демеклоциклина, сульфонилмочевины, амфотерицина, йодированных контра­стов, колхицина, содержащих фтор анестетиков и различных антибиотиков) на почечные канальцы и собирательные трубочки, серповидно-клеточная анемия, миеломная болезнь, амилоидоз, саркоидоз и болезнь Шегрена. К повышению концентрации натрия в сыворотке крови может приводить огра­ничение потребления поваренной соли и белка. Развитие гипернатриемии могут обусловить гиперкальциемия, гипокалиемия любой этиологии, а также гипотиреоз.
  12. Гипернатриемия, сочетающаяся с паро­ксизмальной предсердной тахикардией, обусловлена, как правило, подавлением секреции АДГ, приводящему к развитию водно­го диуреза.

Гипернатриемия , алгоритм диагностики