1. Повышенная секреция ренина, приводящая к подъему уровня альдостерона, вызывает гипокалиемию, усиливая секрецию калия в просвет почечных канальцев. Злокачественная гипертония, реноваскулярная гипертензия ренинсекретирующие опухоли — наиболее распространенные заболевания, вызывающие повышение секреции ренина.
  2. Повышенное образование альдостерона любой этиологии может привести к гипокалиемии, поскольку альдостерон усиливает секрецию калия в просвет дистальных почечных канальцев. Однако гипокалиемия развивается только в условиях адекватной доставки
    жидкости в дистальные канальцы. При таких, приводящих к повышению секреции альдостерона расстройствах, как застойная сердечная недостаточность, цирроз печени и нефротический синдром, снижается почечная перфузия, и гипокалиемия может не развиться, пока диуретическая терапия не увеличит доставку жидкости в дистальные канальцы.
  3. При псевдогипералвдостеронизме (синдроме Лиддла) наблюдаются все клинические признаки избытка альдостерона, включая артериальную гипертензию, метаболический алкалоз и гипокалиемию, развивающуюся вследствие потерь калия в почках. Однако причина этого расстройства заключается в поражении канальцев, которые слишком активно реабсорбируют натрий, что приводит к гиперволемии и повышенной секреции калия и ионов водорода в просвет дистальных канальцев.
  4. Гипокалиемия часто бывает связана с почечным канальцевым ацидозом (ПКА). При проксимальном ПКА потери калия обуславливаются повышенной доставкой натрия и ионов бикарбоната в дистальные канальцы. При Дистальном ПКА потери калия, по крайней мере частично, вызваны снижением секреции ионов водорода и необходимостью поддержать баланс катионов. Гиперальдостеронизм, который обычно наблюдается при этом расстройстве, усугубляет гипокалиемию.
  5. Распространенной причиной гипокалиемии является обильная многократная рвота. Однако потери калия не вызваны непосредственно потерями содержимого желудка. Поскольку в жидкости желудка содержится только 5-10 мэкв/л калия, то массивная потеря, конечно, может привести к калиевому истощению. Однако главная причина заключается все же в том, что рвота, приводя к уменьшению внутрисосудистого объема, вызывает повышенную секрецию альдостерона, что и является причиной развития гипохлоремического метаболического алкалоза. Оба эти фактора повышают секрецию калия в просвет канальцев (см. пункты 2 и 12).
  6. Синдром Бартера — заболевание неизвестной этиологии — проявляется мышечной слабостью, полиурией, метаболическим алкалозом, потерей калия и повышенным уровнем ренина в плазме в отсутствие артериальной гипертензии. Чаще всего этот синдром встречается у детей. Хотя точный механизм расстройства неизвестен, считается, что основную роль в его развитии играют повышение уровней альдостерона в крови и простагландинов в моче.
  7. Обычно гипокалиемия сочетается с магниевым истощением. Механизм этого явления неизвестен. Подобно тому, как гипокальциемия всегда сопровождается гипомагниемией, таким же образом невозможно скорригировать гипокалиемию до тех пор, пока не восполнены потери магния.
  8. Диуретики, которые воздействуют на дистальные канальцы проксимальнее места (секреции калия, могут привести к его массивной потере. Этому способствуют следующие факторы: повышение доставки жидкости в дистальные канальцы, уменьшение внутрисосудистого объема с последующей стимуляцией секреции альдостерона и метаболический алкалоз, который наблюдается при гиповолемии (см. пункт 12).
  9. К гипокалиемии приводит прием некоторых лекарств, чаще всего полусинтетических пенициллинов, таких как карбенициллин, пиперациллин и тикарциллин. Гипокалиемия в этом случае вызывается поступлением больших количеств натрия и нереабсорбируемых
    анионов в дистальные канальцы. Аминогликозиды, особенно гентамицин, также могут приводить к значительной потере калия. Истощение запасов внутриклеточного калия почечных канальцев играет основную роль в нефротоксичности антибиотиков этого класса.
  10. Гипокалиемия в ряде случаев выявляется при некоторых формах острых и хронических лейкозов и чаще всего сопровождается лизоцимурией.
  11. Осмотический диурез, обычно связанный с глюкозурией, может привести к массивной потере калия и гипокалиемии. В этом случае гипокалиемия вторична по отношению к увеличенному потоку жидкости мимо дистальных канальцев, где экскретируется калий,
    что и обусловливает его потери. Диабетический кетоацидоз может приводить к потере калия, достигающей 200-300 мэкв/сут. Ацидоз и инсулиновая недостаточность маскируют этот дефицит, но если коррекция углеводного обмена проводится без адекватного возмещения потерь калия, то может развиться тяжелая, угрожающая жизни гипокалиемия.
  12. Алкалоз может привести к легкой гипокалиемии вследствие перемещения калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Результат такого перемещения по своей тяжести не идет ни в какое сравнение с тяжестью гиперкалиемии при ацидозе. Респираторный алкалоз сам по себе вызывает лишь небольшие изменения содержания калия в сыворотке.

Гипокалиемия, алгоритмы диагностики