- Повышенная секреция ренина, приводящая к подъему уровня альдостерона, вызывает гипокалиемию, усиливая секрецию калия в просвет почечных канальцев. Злокачественная гипертония, реноваскулярная гипертензия ренинсекретирующие опухоли — наиболее распространенные заболевания, вызывающие повышение секреции ренина.
- Повышенное образование альдостерона любой этиологии может привести к гипокалиемии, поскольку альдостерон усиливает секрецию калия в просвет дистальных почечных канальцев. Однако гипокалиемия развивается только в условиях адекватной доставки
жидкости в дистальные канальцы. При таких, приводящих к повышению секреции альдостерона расстройствах, как застойная сердечная недостаточность, цирроз печени и нефротический синдром, снижается почечная перфузия, и гипокалиемия может не развиться, пока диуретическая терапия не увеличит доставку жидкости в дистальные канальцы. - При псевдогипералвдостеронизме (синдроме Лиддла) наблюдаются все клинические признаки избытка альдостерона, включая артериальную гипертензию, метаболический алкалоз и гипокалиемию, развивающуюся вследствие потерь калия в почках. Однако причина этого расстройства заключается в поражении канальцев, которые слишком активно реабсорбируют натрий, что приводит к гиперволемии и повышенной секреции калия и ионов водорода в просвет дистальных канальцев.
- Гипокалиемия часто бывает связана с почечным канальцевым ацидозом (ПКА). При проксимальном ПКА потери калия обуславливаются повышенной доставкой натрия и ионов бикарбоната в дистальные канальцы. При Дистальном ПКА потери калия, по крайней мере частично, вызваны снижением секреции ионов водорода и необходимостью поддержать баланс катионов. Гиперальдостеронизм, который обычно наблюдается при этом расстройстве, усугубляет гипокалиемию.
- Распространенной причиной гипокалиемии является обильная многократная рвота. Однако потери калия не вызваны непосредственно потерями содержимого желудка. Поскольку в жидкости желудка содержится только 5-10 мэкв/л калия, то массивная потеря, конечно, может привести к калиевому истощению. Однако главная причина заключается все же в том, что рвота, приводя к уменьшению внутрисосудистого объема, вызывает повышенную секрецию альдостерона, что и является причиной развития гипохлоремического метаболического алкалоза. Оба эти фактора повышают секрецию калия в просвет канальцев (см. пункты 2 и 12).
- Синдром Бартера — заболевание неизвестной этиологии — проявляется мышечной слабостью, полиурией, метаболическим алкалозом, потерей калия и повышенным уровнем ренина в плазме в отсутствие артериальной гипертензии. Чаще всего этот синдром встречается у детей. Хотя точный механизм расстройства неизвестен, считается, что основную роль в его развитии играют повышение уровней альдостерона в крови и простагландинов в моче.
- Обычно гипокалиемия сочетается с магниевым истощением. Механизм этого явления неизвестен. Подобно тому, как гипокальциемия всегда сопровождается гипомагниемией, таким же образом невозможно скорригировать гипокалиемию до тех пор, пока не восполнены потери магния.
- Диуретики, которые воздействуют на дистальные канальцы проксимальнее места (секреции калия, могут привести к его массивной потере. Этому способствуют следующие факторы: повышение доставки жидкости в дистальные канальцы, уменьшение внутрисосудистого объема с последующей стимуляцией секреции альдостерона и метаболический алкалоз, который наблюдается при гиповолемии (см. пункт 12).
- К гипокалиемии приводит прием некоторых лекарств, чаще всего полусинтетических пенициллинов, таких как карбенициллин, пиперациллин и тикарциллин. Гипокалиемия в этом случае вызывается поступлением больших количеств натрия и нереабсорбируемых
анионов в дистальные канальцы. Аминогликозиды, особенно гентамицин, также могут приводить к значительной потере калия. Истощение запасов внутриклеточного калия почечных канальцев играет основную роль в нефротоксичности антибиотиков этого класса. - Гипокалиемия в ряде случаев выявляется при некоторых формах острых и хронических лейкозов и чаще всего сопровождается лизоцимурией.
- Осмотический диурез, обычно связанный с глюкозурией, может привести к массивной потере калия и гипокалиемии. В этом случае гипокалиемия вторична по отношению к увеличенному потоку жидкости мимо дистальных канальцев, где экскретируется калий,
что и обусловливает его потери. Диабетический кетоацидоз может приводить к потере калия, достигающей 200-300 мэкв/сут. Ацидоз и инсулиновая недостаточность маскируют этот дефицит, но если коррекция углеводного обмена проводится без адекватного возмещения потерь калия, то может развиться тяжелая, угрожающая жизни гипокалиемия. - Алкалоз может привести к легкой гипокалиемии вследствие перемещения калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Результат такого перемещения по своей тяжести не идет ни в какое сравнение с тяжестью гиперкалиемии при ацидозе. Респираторный алкалоз сам по себе вызывает лишь небольшие изменения содержания калия в сыворотке.
