- Приблизительно 40% общего кальция сыворотки связано с белками, при этом 80-90% этого количества с альбуминами. Снижение содержания альбумина в сыворотке Приведет к уменьшению количества связанного в белком кальция, и, следовательно, к уменьшению содержания общего кальция в сыворотке. Эту взаимосвязь можно выразить количественно, если учесть, что концентрация кальция уменьшается 0,8 мг% в ответ на снижение содержания альбумина на 1 г%. Глобулины оказывают в этом отношении гораздо более слабое действие. При уменьшении концентрации глобулинов сыворотки на 11% происходит снижение концентрации кальция приблизительно на 0,12 мг%. Изменения pH также влияют на степень связывания кальция с белками. Изменение pH на 0,1 единицы изменяет концентрацию связанного с белками кальция на 0,12 мг%.
- Снижение концентрации в сыворотке крови ионизированного кальция чаще всего наблюдается в результате проведения реанимационных мероприятий при тяжелой травме. Этиологические факторы многообразны, в их числе можно назвать переливание большого количества кристаллоидных растворов и цитратной крови, введение йодированного контраста и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Неясно, как часто при таких состояниях снижается концентрация ионизированного кальция, но это следует предполагать, если развивается рефрактерная к терапии гипотония и происходят нарушения процессов электромеханического сопряжения в миокарде. Снижение уровня Ионизированного кальция наблюдается также при плазмо- и цитоферезе, если донор получает мало кальция для нейтрализации действия вводимого во время проведения процедуры цитрата.
- Паратиреоидный гормон (ПТГ) —это одноцепочечный полипептид с молекулярным весом 9500, состоящий из 84 аминокислот. Биологическая активность свойственна N-концу, состоящему из последовательности аминокислот с 1 по 34. Воздействие ПТГ на почки и кости осуществляется посредством активации аденилатциклазы, катализирующей образование циклического аденозин-3’, 5’-монофосфата (циклического АМФ). Для количественного определения ПТГ применяется несколько методик радиоиммунного анализа. Эти методики включают определение N-концевой части гормона, С-концевой части и целой молекулы. Радиоиммунный анализ С-концевой части или целой молекулы в большей степени соответствует клиническим признакам нарушения секреции гормона в отсутствие почечной недостаточности. В этих случаях в крови накапливаются неактивные С-концевые фрагменты. Поэтому при почечной недостаточности следует определять концентрацию активного паратиреоидного гормона, используя методики связывания N-концевых участков его полипептидной цепи.
- Самой частой причиной гипопаратиреоза является хирургическое удаление одной или больше паращитовидных желез по поводу их аденомы или гиперплазии. Повреждение желез может также иметь место при операциях на щитовидной железе или вообще при обширных хирургических вмешательствах на шее. Обычно падение уровня кальция в сыворотке крови бывает кратковременным и преходящим и обусловлено подавлением секреции паратиреоидного гормона, длительно существовавшей гиперкальциемией или быстрой реминерализацией костной ткани, как это бывает при синдроме голодных костей (см. пункт 17). В таких случаях уровень кальция в сыворотке не опускается ниже 8,5 мг%, и снижение длится не более 7-10 дней. Более длительная или более выраженная гипокальциемия говорит о возможном необратимом поражении паращитовидных желез, и тогда надо незамедлительно начинать соответствующее лечение. Инфильтративные заболевания паращитовидных желез, такие как амилоидоз, гемохроматоз (в сочетании с талассемией или болезнью Вильсона) и метастазы злокачественных опухолей также могут стать причиной гипопаратиреоза. Идиопатический гипопаратиреоз начинается либо в раннем детстве в случае рецессивного, сцепленного с иолом наследования генетической патологии, либо в подростковом возрасте как проявление аутосомно-рецессивного генетического расстройства. Гипопаратиреоз может сочетаться с надпочечниковой недостаточностью. Описана его связь и с пернициозной анемией. Кроме того, прямо подавлять продукцию паратиреоидного гормона могут аминогликозидные антибиотики и некоторые цитотоксические средства.
- Витамин D присутствует во многих растениях, а в виде 7-дегидрохолестерола и в коже человека. Под действием ультрафиолета это соединение превращается в холекальциферол (витамин D3), первичный эндогенный источник витамина D. Более короткая продолжительность солнечного облучения в крайних северных и южных широтах приводит к снижению содержания витамина D в сыворотке крови. В печени витамин D3 метаболизирует с образованием 25-гидроксивитамина D3 (кальцифедиола). Далее кальцифедиол проходит кишечно-печеночный круг кровообращения, а затем попадает в почки, где под воздействием фермента гидроксилазы превращается в 1,25-дигидроксивитамин D3 (кальцитриол). По своему биологическому действию кальцитриол является самой активной формой витамина D. В организме витамин D усиливает всасывание кальция и фосфата в кишечнике, а также, возможно, минерализацию костей. Продукция кальцитриола увеличивается под действием паратиреоидного гормона, уменьшения поступления кальция с пищей и гипофосфатемии. Значительное уменьшение образования кальцитриола отмечается при далеко зашедшей почечной недостаточности. Кальцитриол существует также в 24,25-дигидроксилированной форме, но ее роль пока неясна.
