- Нарушения всасывания витамина D может быть результатом уменьшения количества солей желчных кислот в просвете кишечника, ускорения пассажа содержимого кишечника или поражения слизистой оболочки ЖКТ. В каждом из этих случаев снижается всасывание витамина D и увеличиваются потери с калом 25-гидроксивитамина D, который попадает в кишечник из кишечно-печеночного круга кровообращения. К расстройствам, влекущим за собой нарушение всасывания витамина D, относятся состояния после гастрэктомии, тропическое и нетропическое спру, хронический панкреатит, билиарный цирроз печени, злоупотребление слабительными и обходные кишечные анастомозы.
- Ускоренный метаболизм витамина D и 25-гидроксивитамина D является, как полагают, следствием активации микросомальных ферментов печени, обусловленной приемом противосудорожных препаратов. Ускоренный метаболизм приводит к быстрому биохимическому превращению витамина D и, параллельно, синтезу некоторых неактивных его форм.
- Злоупотребление алкоголем может уменьшить содержание в организме витамина D за счет ухудшения питания и развития дисфункции печени.
- Уменьшение витамина D в организме при нефротическом синдроме объясняют потерями витамин D-связывающего глобулина с мочой. Клиническое значение гипокальциемии при этом состоянии остается неясным.
- Уменьшение образования витамина D и сопутствующая гипокальциемия часто развиваются при заболеваниях печени, поскольку печень — это орган, где витамин D превращается в одну из своих активных форм.
- Далеко зашедшая почечная недостаточность со скоростью клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин сопровождается уменьшением образования 1,25-дигидроксилированной формы витамина D. Конкретный механизм этого явления до конца не ясен, но считают, что оно обусловлено уменьшением функционирующей массы почек. Прием внутрь 1,25-дигидроксилированного витамина D помогает предупредить поражения костей, обусловленные почечной недостаточностью.
- Поражение костей, наблюдаемое при рахите, обусловленном дефицитом витамина D, является результатом недостатка фермента 1-гидроксилазы, который превращает 25-гидроксивитамин D3 в более активную форму —1,25-дигидроксивитамин D3. При лечении заболевания весьма эффективны фармакологические дозы витамина D или небольшие дозы 1,25-дигидроксилированной формы витамина D.
- Считается, что при идиопатическом псевдогипопаратиреозе гипокальциемия развивается вследствие синтеза аномального
- ПТГ или вследствие ошибки при расщеплении прогормона. Такую гипокальциемию можно корригировать введением нормального ПТГ. Повышение уровня ПТГ при этом заболевании является следствием гипокальциемии.
- Псевдогипопаратиреоз — это редко встречающееся наследственное заболевание, которое клинически проявляется задержкой умственного развития, низкорослостью, брахидактилией, экзостозами и маскообразным лицом.
- При биохимичесом анализе крови выявляется гипокальциемия и гиперфосфатемия. Болезнь может протекать в двух формах. Тип IA проявляется как клиническими, так и биохимическими изменениями; тип IB — только биохимическими отклонениями. Полагают, что механизм развития биохимических отклонений связан с тем, что органы-мишени не отвечают на паратиреоидный гормон по причине его неспособности активировать почечную и костную аденилатциклазу. Введение экзогенного паратиреоидного гормона при данном заболевании неэффективно. К тому же вследствие гипокальциемии уровень паратиреоидного гормона в плазме повышен.
- Механизм снижения уровня кальция в сыворотке крови при гиперфосфатемии неизвестен, но считают, что это связано с отложением СаРС>4 в костях и мягких тканях. Также эндогенное освобождение или повышенное потребление фосфата может приводить к уменьшению уровня кальция в сыворотке. Произведение концентраций кальция и фосфата в сыворотке крови, превышающее 70, говорит о высоком риске отложения фосфата кальция в тканях.
- Гипокальциемия, сопровождающаяся гипомагниемией, обусловлена сочетанием подавленной секреции паратиреоидного гормона с резистентностью скелетной мускулатуры к его воздействию. Гипокальциемия обычно не поддается коррекции до тех пор, пока концентрация магния в сыворотке крови не доведена до нормы.
- Механизм развития гипокальциемии, наблюдаемой при синдроме голодных костей, тот же, что описан в разделе, посвященном гипофосфатемии.
- Внутрибрюшное отложение омыленного кальция и подавление секреции паратиреоидного гормона, как полагают, являются причинами гипокальциемии, иногда значительной, при остром панкреатите.
- Гипокальциемию может обусловить прием некоторых лекарств, таких как колхицин, эстрогены, пентамидин, цисплатин и доксорубицин. Для устранения этого эффекта при
приеме перечисленных средств больным вводят митрамицин или кальцитонин. Широкое назначение бифосфоната при остеопорозе может в ряде случаев привести к гипокальциемии. Снижение содержания ионизированного кальция в сыворотке может быть результатом переливания большого количества цитратной крови.
