- В норме через желудочно-кишечный тракт всасывается 30-40% поступающего с пищей магния. Этот процент может возрасти до 80 при уменьшении содержания магния в пище. В результате такого увеличения всасывания ограничение поступления магния с пищей редко служит причиной развития гипомагниемии.
- При белковом голодании гипомагниемия развивается, вероятно, в результате: (а) уменьшения поступления магния и (б) увеличения его потерь из желудочно-кишечного тракта вследствие рвоты и поноса.
- Избирательное нарушение всасывания магния — редкое, вероятно, сцепленное с Х-хромосомой заболевание, которое может привести к тяжелой гипомагниемии при нормальной диете. Увеличение поступления магния с пищей предупреждает развитие клинических симптомов гипомагниемии.
- Приблизительно у 30% больных с нарушением всасывания жира развивается гипомагниемия. Уровень магния в сыворотке снижается параллельно степени выраженности стеатореи. Вероятно, магний омыляет жиры в просвете кишки и теряется с калом. Симптоматика уменьшается при ограничении количества жира в пищевом рационе.
- Поступающий с пищей кальций конкурирует с магнием за транспорт из кишечника во внеклеточное пространство.
- Концентрация магния в панкреатическом соке, желудочном соке и желчи колеблется от 0,4 до 1,1 мэкв/л. Поскольку количество магния, потеря которого достаточна для развития клинической симптоматики, равно 1-2 мэкв/кг веса тела, то потери магния через кишечник являются главной внепочечной причиной гипомагниемии.
- Концентрация магния в воде кала колеблется от 5 до 6 мэкв/л, но при тяжелом поносе может возрастать до 14-15 мэкв/л.
- Внутренее перераспределение магния обычно наблюдается при заболеваниях, которые приводят к потерям магния. Те же причины, которые приводят к перераспределению магния, могут привести и к его мобилизации из клеток и костных хранилищ. При этом концентрация магния в сыворотке бывает нормальной и даже повышенной. Когда начинается лечение основного заболевания,
магний возвращается в клетки и кости, вызывая тем самым быстрое падение уровня этого катиона в сыворотке крови. Положение усугубляется при неадекватном восполнении магния в процессе. - Синдром голодных костей обычно развивается после удаления аденомы паращитовидной железы или гиперплазированных паращитовидных желез. Магний так же, как и кальций может быстро переместиться из внеклеточной жидкости в костную ткань, где вступает в состав образующихся там солей.
- Механизм развития гипомагниемии при остром панкреатите неясен, но считают, ( что этот катион, подобно кальцию, образует при панкреатите соли жирных кислот, а затем теряется с калом.
- Алкоголизм и его лечение являются самыми частыми причинами развития клинически значимой гипомагниемии. В возникновении этого состояния играют роль многие факторы, к которым относятся: внепочечные потери, почечные потери и перераспределение магния. Внепочечные причины включают в себя уменьшение потребления, индуцированное алкоголем уменьшение всасывания, поражения печени и понос. Вторичный гиперальдостеронизм и кетоацидоз могут стать причиной тяжелых почечных потерь магния. Алкоголь
сам по себе может вызвать нарушение канальцевой реабсорбции магния. Лечение алкоголиков в стадии декомпенсации состояния требует назначения высококалорийной, богатой белками диеты.
Соблюдение такой диеты может вызвать быстрое перемещение магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство и привести таким образом к тяжелой гипомагниемии. - Нарушения, приводящие к избыточной потере магния могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные нарушения встречаются крайне редко и сочетаются с нефрокальцинозом, гипокалиемией и гипокальциемией. Приобретенные формы являются обычно результатом приема лекарств (см. п. 15).
- Гиперкальциурия любой этиологии сочетается с повышенной экскрецией магния. ( Кальций конкурирует с магнием при реабсорбции как в проксимальных и дистальных канальцах, так и в петле Генле. Любой синдром, при котором повышается уровень кальция в сыворотке,
сочетается с потерями магния. Самыми частыми причинами такого рода почечных потерь магния являются саркоидоз, гиперпаратиреоз и лечение витамином D. Гипокальциемия и гипокалиемия также часто сочетаются с гипомагниемией. Таким образом, гипомагниемию следует заподозрить, если у больного наблюдаются гипокальциемия и гипокалиемия. - (Хронический почечный канальцевый ацидоз вызывает усиленную деминерализацию (костей, приводя, таким образом к гиперкальциурии, которая, в свою очередь, является причиной повышения экскреции магния с мочой.
- Лекарством, применение которого чаще всего приводит к гипомагниемии, является цисплатин. Почти у 50% больных, получающих цисплатин, развивается гипомагниемия. Такая гипомагниемия — следствие прямого воздействия цисплатина на почечные канальцы — продолжается на протяжение нескольких месяцев после отмены препарата. Нефропатия, вызванная антибиотиками, прежде всего аминогликозидами и амфотерицином, также сочетается с почечными потерями магния.
- Интерстициальный нефрит является частым следствием применения синтетических пенициллинов, а интерстициальный нефрит любой этиологии всегда приводит к повышению почечных потерь магния.
- Повышение экскреции магния при гиперальдостеронизме, вероятно, вторично по отношению к увеличению внутрисосудистого объема.
- Повышение секреции ПТГ временами приводит к гипомагниемии, хотя неясно, является ли в данном случае причиной прямое действие гормона или гипомагниемия развивается вторично, вследствие гиперкальциурии.
- Прием тиазидных диуретиков может привести к нерезко выраженной острой или хронической гипомагниемии, частично обусловленной вторичным гипоальдостеронизмом. Петлевые диуретики оказывают выраженное воздействие на реабсорбцию магния, и их прием является самой частой причиной гипомагниемии. Пассивная реабсорбция магния уменьшается благодаря прямому угнетающему действию диуретиков на системы транспорта натрия, калия и хлора. Такие осмотические диуретики, как ман- нитол и мочевина уменьшают реабсорбцию магния в степени, прямо пропорциональной осмотической нагрузке. Уменьшение реабсорбции в петле Генле в сочетании с повышенной доставкой магния в этот отдел канальца увеличивает экскрецию магния. Калий-сберегающие диуретики могут также оказывать и магний-сберегающее действие.
- Истощение запасов фосфата сочетается с небольшой гипомагниемией, возникающей, вероятно, вследствие нарушений канальцевой реабсорбции магния.
- Немедленное повышение экскреции магния наблюдается при увеличении внутрисосудистого объема. При этом имеет место значительное уменьшение реабсорбции в проксимальном канальце и более умеренное снижение ее в петле Генле. Такое уменьшение реабсорбции возможно обусловлено повышением скорости тока мочи в этих отделах нефрона.
