1. Экскреция магния зависит от скорости клубочковой фильтрации и от канальцевой реабсорбции. 70-80% магния плазмы пред­ставляют собой фильтруемую фракцию. 20-40% Отфильтрованного магния реабсорбируются в про­ксимальном канальце, а остальная часть — в тол­стом восходящем колене петли Генле и в дисталь­ном канальце.
  2.  При нормальном поступлении магния с пищей его суточная экскреция состав- ляет 100-150 мг/сут. При повышенном поступлении магния с пищей его суточная экскре­ция может возрасти до 500-600 мг/сут. С другой стороны, почки могут ограничить экскрецию до 6-12 мг/сут в течение нескольких дней после уменьшения поступления магния с пищей.
  3. В норме почечная экскреция магния мо­жет быстро возрастать, поэтому гипермагниемия вследствие увеличенного поступ­ления магния с пищей развивается обычно при сопутствующем снижении функции почек.
  4. Гипермагниемия, развивающаяся при приеме внутрь сернокислой магнезии (MgSO), возникает вследствие сочетания повышен­ной магниевой нагрузки с перемещением внекле­точной жидкости в просвет кишечника. Механизм развития гипермагниемии в этом случае реализует­ся как повышением всасывания, так и уменьшени­ем экскреции, вторичном по отношению к умень­шению внутрисосудистого объема (см. п. 9).
  5. Гипермагниемия вследствие увеличения всасывания в желудочно-кишечном трак­те развивается редко, если скорость клу­бочковой фильтрации превышает 15 мл/мин. Вы­раженная гипермагниемия возможна, если ско­рость клубочковой фильтрации падает ниже 5 мл/мин (см. п. 8).
  6. Механизм развития гипермагниемии при кетоацидозе не вполне ясен. Одной из воз­можных причин может быть обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек. Другой возможной причиной уменьшения экскреции магния может быть уменьшение внутрисосудистого объема, характерное для этого рас­стройства.
  7. Гипермагниемия при острой почечной не- I достаточности обычно развивается, если I не корригируется поступление магния. Самым распространенным источником поступления магния в организм являются содержащие магний антациды, слабительные средства и добавки к рас­творам для парентерального питания.
  8. Гипермагниемия редко развивается при хро­нической почечной недостаточности, если скорость клубочковой фильтрации не пада­ет ниже 15 мл/мин. Это объясняется способностью почек повышать экскрецию магния до 30-60% от фильтруемой нагрузки. Диетические ограничения, которые назначаются больным с хронической по­чечной недостаточностью, обычно предупреждают избыточное поступление магния. Тем не менее, потребление в пищу богатых магнием продуктов может при почечной недостаточности привести к тяжелой гипермагниемии.
  9. При гипоальдостеронизме к гипермагниемии приводят усиление канальцевой реабсорбции и уменьшение внутрисосудистого объема.
  10. При гиперпаратиреозе ПТГ может усилить абсорбцию магния, прямо воздействуя на канальцы. Но это редко приводит к гипер­магниемии, поскольку одновременно в сыворотке крови и в моче повышается концентрация каль­ция, что увеличивает экскрецию магния, преду­преждая развитие гипермагниемии.
  11. Уменьшение внутрисосудистого объема сочетается с усилением реабсорбции маг­ния в проксимальных канальцах.

Гипермагниемия, алгоритм диагностики