Ацидоз

Ацидоз развивается в результате накопления во внеклеточном пространстве ионов водорода (Н⁺) или снижения содержания в этом пространстве бикарбоната (НСОз^-). Ионы могут накапливаться вследствие образо­вания сильных кислот, повышения концентрации СО2 или вследствие поступления в организм экзо­генной кислоты. Уравнение

С₂+ Н₂0 <-> Н₂С₃ <-> Н⁺ + НСОз^-

показывает, каким образом при увеличении содер­жания углекислого газа возрастает концентрация ионов водорода. Респираторный и метаболический ацидоз могут быть составными частями сме­шанного расстройства кислотно-основного равно­весия или служить компенсаторным механизмом уменьшения первичного алкалоза (см. алгоритм распознавания алкалоза). Потери бикарбоната мо­гут происходить как через почки, так и внепочечным путем.

Анионный разрыв показатель, весьма полезный для дифференцирования форм  метаболического ацидоза. Анионный раз­рыв состоит из тех неопределяемых анионов, ко­торые высвобождаются во внеклеточную жид­кость при образовании сильных кислот; при этом в роли буфера выступает бикарбонат. Величина аююнного разрыва (АР) вычисляется по формуле: АР =Na⁺ - (Сl + НСОз^-). Чаще всего анионный разрыв представлен анионами органических ки­слот, сульфатом и фосфатом. В норме анионный разрыв равен 10-14 мэкв/л. Любое повышение его сверх 14 мэкв/л говорит о патологически высоком накоплении нсизмеряемых анионов во внеклеточ­ной жидкости.

Тяжелый ацидоз, который наблюдается при некетотической гиперосмолярной коме, как полагают, обусловлен накоплением неиз­вестных в настоящее время органических кислот. Измеренные количества молочной кислоты и кето­новых тел неспособны создать анионный разрыв, который обычно наблюдается при этом синдроме.

 При диабетическом кетоацидозе недостаток инсулина приводит к повышенной продук­ции и недостаточной утилизации глюкозы и жирных кетокислот: р-оксимасляной и ацетоуксусной. Эти сильные кислоты диссоциируют во внеклеточной жидкости с образованием ионов во­дорода и кетоновых анионов. Степень ацидоза мо­жет быть весьма выраженной при снижении уров­ня бикарбоната до 5-10 мэкв/л. Существенного повышения содержания глюкозы в сыворотке кро­ви может и не происходить, и приблизительно у 15% больных, находящихся в состоянии ке- тоацидоза, концентрация глюкозы в крови не пре­вышает 350 мг%.

Индуцированный алкоголем ацидоз обыч­но развивается вследствие неумеренного И потребления спиртного, плохого питания и рвоты. В таких условиях в организме образуют­ся большие количества кетокислот, однако молоч­ная кислота также вносит свой вклад в развитие ацидоза и увеличение анионного разрыва. Кон­центрация глюкозы в сыворотке обычно находит­ся в пределах нормы или снижена. У 13% больных концентрация глюкозы в сыворотке ниже 50 мг%.

При голодании образуется избыток кето­кислот. Механизм их продукции такой же, как и при диабетическом кетоацидозе (см. п. 4). Играют роль также повышенный кетогенез в печени и уменьшение расщепления кетокислот в тканях. Ацидоз обычно выражен весьма умерен­но. Концентрация бикарбоната в сыворотке редко падает ниже 18 мэкв/л.

Отравление метанолом одна из немногих причин увеличения анионного разрыва свы­ше 50 мэкв/л. Метанол расщепляется алкогольдегидрогеназой с образованием муравьиной кислоты, которая подавляет окислительный метабо­лизм, что приводит к накоплению больших коли­честв молочной кислоты.

Прием внутрь этиленгликоля может увели­чить анионный разрыв свыше 50 мэкв/л. И Расщепление этиленгликоля до гликолевой кислоты с последующим образованием глиоксиловой и щавелевой кислот приводит к развитию ацидоза с большим анионным разрывом.

Молочная кислота (лактат) является ко­нечным продуктом анаэробного метабо- (лизма глюкозы. Основными местами обра­зования молочной кислоты являются скелетные мышцы и тонкий кишечник. Если клетки получа­ют недостаточное количество кислорода (тип А) или если они теряют способность утилизировать кислород (тип В), то молочная кислота начинает образовываться в количествах, которые не могут быть метаболизированы в печени. Самыми часты­ми причинами развития молочно-кислого ацидоза являются: шок, тяжелая гипоксия (Рао₂ < 35 мм рт.ст.), эпилептические припадки, печеночная не­достаточность, прием фенформина и отравление окисью углерода.

Прием больших доз аспирина и других салицилатов может вызвать тяжелый метаболический ацидоз. У взрослых самым демонстративным симтомом этого состояния яв­ляется респираторный алкалоз (см. п. 3, алгоритм распознавания алкалоза), но анионный разрыв с ацидозом имеет место у более чем 50% больных.