1. Прй острой почечной недостаточности ацидоз возникает в результате неспособно­сти почек экскретировать образующиеся $ организме кислоты. Вследствие распада тканебелков и расщепления пищи в организме 18 норме образуются кислоты в количестве около 1 ммоль/кг/сут. Образование кислот увеличива­ется при инфекциях, усилении метаболизма или при повреждении тканей. При хронической почеч­ной недостаточности уменьшается фракция экскретируемых кислот, при этом вследствии накопления в организме сульфата, фосфата и анионов других органических кислот увеличи­вается анионный разрыв.
  2. Некоторые другие лекарства и химические вещества могут обусловить развитие мета­болического ацидоза с большим анионным разрывом. К таким веществам относятся: фенформин, изониазид (в больших дозах), хлорамфекол, азид натрия (при отравлениях), соляная ки­слота (ожог) и неорганическая сера, которая до сих но|в^меняется в народных лечебных средствах.
  3. Для точного измерения pH мочи надо брать ее пробы рано утром, когда моча максималь­но закислена. Взятую пробу необходимо залить сверху тонким слоем масла во избежание утечки растворенного в моче углекислого газа, что приведет к получению завышенных значений pH при проведении анализа.
  4. Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) раз­вивается вследствие поражения как про­ксимальных, так и дистальных канальцев (тип 2). При 2 типе ПКА проксимальные каналь­цы теряют способность реабсорбировать фильт­руемый бикарбонат, который в большом количе­стве доставляется в дистальные канальцы, где и реабсорбируется. Бикарбонат сыворотки при таком типе поражения редко опускается ниже 15 мэкв/л. При первом типе ПКА дистальные ка­нальцы теряют способность секретировать ионы водорода. При таком поражении канальцев би­карбонат сыворотки может падать до чрезвычай­но низких величин, часто ниже 15 мэкв/л. Обе эти формы ПКА часто наблюдаются при других поражениях канальцев. Проксимальный ПКА обычно сопровождает цистиноз, миеломную бо­лезнь, амилоидоз, медуллярный кистоз почек и отравления тяжелыми металлами. Дистальный ПКА чаще всего наблюдается при гиперкальциемии, волчаночном нефрите, спонгиозе мозгового вещества почек, отторжении пересаженной почки и отравлении амфотерицином В и литием. Встре­чаются также идиопатические формы как прокси­мального, так и дистального ПКА.
  5. Диарея — самая частая причина развития метаболического ацидоза с большим ани­онным разрывом. В жидком кале концен­трация бикарбоната превышает его концентрацию в сыворотке крови. Больные с воспалительными или инфекционными поражениями толстой киш­ки в течение суток могут терять с калом до 20 лит­ров жидкости. Каждый литр жидкости при этом содержит до 50 ммоль бикарбоната.
  6. Гипоальдостеронизм может вызвать аци­доз, подобный ацидозу при дистальном ПКА. Секреция калия и ионов водорода уменьшается, что приводит к развитию гиперкальциемического метаболического ацидоза. Одна из форм этого синдрома, сочетающаяся с по­ниженным содержанием ренина в плазме, наблю­дается при сахарном диабете.
  7. При внутривенном парентеральном пита­нии широко применяются растворы ами­нокислот, которые могут содержать орга­нические катионы, количество которых превышает количество органических анионов. В ходе метабо­лизма этих катионов образуется ион водорода, для нейтрализации которого организм использует бикарбонатный буфер, вследствие чего развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Алгоритм диагностики при ацидозе