- Алкалоз определяется как избыток общего содержания в организме бикарбоната (НСОз) или дефицит ионов водорода (Н+). Алкалемия определяется как увеличение pH сыворотки свыше 7,45. Хотя этот алгоритм пригоден jgpf дифференциальной диагностики первичного алкалоза, последний может возникать как компенсаторная реакция организма на ацидоз или быть составной частью смешанных расстройств кислотно-щелочного равновесия.
- Острое уменьшение напряжения углекислого газа в крови сопровождается одновременным снижением концентрации бикарбоната. Согласно закону действующих масс, при снижении напряжения углекислоты в крови на 10 мм рт. ст. происходит одновременное уменьшение концентрации бикарбоната приблизительно на 1-3 мэкв/л. В случаях хронического уменьшения напряжения углекислоты в крови каждым 10 мм рт. ст. снижения напряжения углекислого газа соответствует умень- концентрации бикарбоната на 2-5 мэкв/л. Однако бикарбонат редко падает ниже 14 мэкв/л.
- Салицилаты прямо стимулируют дыхательный центр в продолговатом мозге, вызывая увеличения частоты дыхания. Дыхательный алкалоз является самым ранним клиническим симптомом отравления салицилатами. Позже, по мере усугубления интоксикации в клинической картине начинает доминировать метаболический ацидоз (см. п. 10, алгоритм распознавания ацидоза.) Дыхательный алкалоз встречается у взрослых чаще, чем у детей.
- Можно назвать несколько механизмов развития дыхательного алкалоза, часто наблюдаемого при печеночной недостаточности* Это легочный шунт, повышение уровня прогестерона (см. п. 6), повышение концентрации аммония в крови и повышение внутрибрюшного давления вследствие асцита.
- При сепсисе эндотоксины, высвобождаемые грамотрицательными бактериями, вызывают дыхательный алкалоз, непосредственно стимулируя дыхательные центры продолговатого мозга.
- Повышенный уровень прогестерона в крови приводит к дыхательному алкалозу вследствие прямого стимулирующего действия этого стероида на дыхательные центры продолговатого мозга. Повышение уровня прогестерона наблюдается при его повышенном образовании во время беременности или при снижении его метаболизма, что бывает при печеночной недостаточности (см. п. 4).
- Острая горная болезнь развивается при подъеме на высоты больше 8000 футов I (-2500 м) у людей, постоянно проживающих на уровне моря. Развивающаяся при этом гипоксия стимулирует гипервентиляцию, которая, в свою очередь, приводит к дыхательному алкалозу. При этом синдроме могут развиться отек легких и отек головного мозга.
- Дыхательный алкалоз, который развивается после тромбоэмболии легочной артерии, возникает вследствие гипоксии, бронхоспазма и повышенной стимуляции внутрилегочных рецепторов растяжения.
- Если уровень бикарбоната в сыворотке крови превышает 28 мэкв/л, то дальнейшее повышение концентрации бикарбоната приводит к увеличению напряжения углекислого газа в крови на 0,25-1,0 мм рт. ст. на каждый мэкв увеличения концентрации бикарбоната.
- В развитии метаболического алкалоза имеются две фазы. Алкалоз возникает либо вследствие накопления чистого бикарбоната (или его метаболических предшественников, таких как лимонная кислота, уксусная кислота или молочная кислота) или вследствие потери ионов водорода. В эти процессы могут вовлекаться почки, либо они осуществляются посредством внепочечных механизмов. В результате повышается pH, которое быстро корригируется, если не включаются другие факторы, способствующие наступлению второй фазы метаболического алкалоза — фазы поддержания. К этим факторам относятся уменьшение внутрисосудистого объема, потери калия и избыток ми- нералокортикоидов. Каждый из этих факторов подавляет способность почек либо экскретировать бикарбонат, либо задерживать ионы водорода.
- Потери желудочного сока вследствие рвоты или эвакуации через назогастральный И зонд — типичный случай возникновения и поддержания метаболического алкалоза. Вместе с желудочным соком теряются ионы водорода и хлора. Эти потери приводят к повышению концентрации бикарбоната в сыворотке, то есть порождают алкалоз, включая его первую фазу. Развивающееся снижение внутрисосудистого объема приводит к повышению секреции альдостерона и к усиленной реабсорбции натрия в почках. Отсутствие реабсорбируемого хлорида, который до того был потерян вместе с желудочным содержимым, приводит к реабсорбции бикарбоната совместно с натрием, что усугубляет алкалоз даже в том случае, если потери жидкости из желудка остановлены.
- Введение больших количеств нереабсорбируемых анионов, обычно в виде натриевых солей пенициллина или карбенициллина, может привести к развитию метаболического алкалоза, поскольку в этих условиях усиливается секреция кислот и калия в дистальных канальцах. Повышение секреции обусловлено доставкой большого количества натрия к местам секреции в дистальных канальцах. Поскольку натрий доставляется в дистальные канальцы без хлоридов, то положение усугубляется повышением реаборбции бикарбоната.
