- Ретикулоциты представляют собой эритроциты, недавно высвободившиеся из костного мозга. Число ретикулоцитов определяют подсчетом на тысячу эритроцитов и выражают его в процентах. В норме оно варьирует в пределах 0,5-1,5%. Число ретикулоцитов зависит от общей массы эритроцитов в кровотоке; таким образом, при разных значениях гематокрита оно меняется. Для коррекции числа ретикулоцитов можно использовать поправку, высчитанную на нормальном гематокрите, составляющем 45%: Корригированное число ретикулоцитов (%) = ретикулоцитарное число (%) х (гематокрит пациента/45)
- Анемия с увеличенным количеством ретикулоцитов указывает на повышенную выработку эритроцитов костным мозгом. Число ретикулоцитов является хорошим показателем адекватной функции костного мозга. Так как размер ретикулоцитов больше размера нормальных эритроцитов, СЭО может повышаться, если имеется большое число ретикулоцитов. Следовательно, анемия с повышенным образованием эритроцитов может изначально бьггь расценена как макроцитарная. Исследование мазка периферической крови (см. п. 3) в этих случаях даст возможность определить увеличение количества ретикулоцитов и поставить правильный диагноз.
- Визуальное исследование мазка периферической крови позволяет быстро установить, является ли усиление активности костного мозга следствием гемолитического разрушения эритроцитов, или же оно вызвано потерей крови.
- Существует ряд лабораторных исследований, используемых для установления или подтверждения гемолиза. Исследование юзка крови. При изучении мазка можно выявить фрагменты эритроцитов или характерную форму ,0&гок, обнаруживаемую при некоторых наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фрагментироианные эритроциты и шиповидные эритроциты относятся к важным находкам. 2. Определение уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, повышенного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямого билирубина остается в пределах нормы, несмотря на сопутствующее заболевание печени. 3. Определение содержания гаптоглобина а-глобулина, который связывается с белком глобином, образуя гемоглобин). При гемолизе снижается или отсутствует вследствие высвобождения глобина из лизированных эритроцитов. 4. Обнаружение гемоглобина в моче, когда абсорбционная способность почечных канальцев исчерпана. Обычно гемоглобин связан гаптоглобином и не фильтруется в почках, но как только исчерпывается гаптоглобин-связывающая способность, наступает гемоглобинурия. Эти нарушения обычно происходят только при тяжелом гемолизе.
- Нормальное или сниженное количество ретикулоцитов может указывать на неадекватную реакцию костного мозга на анемию, хотя снижение количества ретикулоцитов не всегда происходит вследствие первичных нарушений в костном мозге.
- Анемия разведения может наблюдаться при быстром внутривенном введении жидкостей или венепункции, проведенной проксимальнее места внутривенной инфузии жидкостей.
- Миелофтизом костного мозга называют нарушение (прекращение) гемопоэтической функции вследствие его инфильтрации обычно опухолью или гранулемой, хотя костномозговая инфильтрация может наблюдаться при нарушениях жирового обмена. Опухолевая инфильтрация может быть метастатической из солидной опухоли или клетками, свойственными костному мозгу, например в случае миеломы или лейкоза. Инвазия костного мозга метастатической опухолью подавляет эритропоэз и тромбоцитопоэз, но выработка нейтрофилов может оставаться в норме или повышаться.
- Термин “апластическая анемия” обозначает ацеллюлярное или гипоцеллюлярное состояние костного мозга, которое приводит к панцитопении, то есть анемии, нейтропении и тромбоцитопении.
- При аплазии эритроцитов цитотоксические антитела направлены непосредственно на антиген ранних форм эритроцитов, приводя к селективной недостаточности образования эритроидных элементов в костном мозге, хотя другие клеточные линии остаются нормальными. Аплазия эритроцитов связана с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит и СКВ.
- Нормоцитарная анемия, легкая или умеренная по степени выраженности, характерна для хронического заболевания. Причиной ее является недостаточное образование эритроцитов. Анемия при хроническом заболевании связана с хроническим воспалением, хронической инфекцией, злокачественной опухолью (не обязательно метастазом в кость) или может быть посттравматической и послеоперационной. К хроническим воспалительным заболеваниям, сопровождающимся анемией, относятся воспалительные заболевания кишечника, СКВ и ревматоидный артрит. Туберкулез, хронические абсцессы и хронический остеомиелит также могут вызывать анемию. При достижении ремиссии заболевания анемия проходит.
- Анемия при хроническом заболевании печени сопровождает любую прогрессирующую болезнь печени, обычно вызванную алкогольной интоксикацией. Алкоголь непосредственно подавляет эритропоэз, кроме того, у подобных пациентов нередки кровопотери. Неадекватное поступление и нарушенная утилизация фолатов и укорочение продолжительности жизни эритроцитов также способствуют развитию анемии у пациентов, страдающих алкоголизмом.
- При анемии, связанной с хроническим воспалением, степень ее примерно пропорциональна продолжительности и тяжести воспалительного процесса. К этой группе относятся хронические инфекции, коллагенозы и новообразования. Опухоли могут быть непосредственной причиной анемии, но обычно анемия при неоплазиях развивается посредством других механизмов, например, кровопотеря (рак толстой кишки), инвазия костного мозга (миелофтиз) и подавление гемопоэза химиотерапией и лучевой терапией.
- Сниженное образование эритроцитов при НИИ является следствием неадекватной секреции эритропоэтина. Другие факторы, могут способствовать возникновению анемии при почечной недостаточности, включают гемолиз, обусловленную диализом кровопотерю и желудочно-кишечное кровотечение.
- Тироксин, глюкокортикоиды, тестостерон и гормон роста — все они влияют на гемопоэз. У пациентов с микседемой встречаемость пернициозной анемии высока. У пациентов с гипотиреозом часто развивается железодефицитная анемия. Анемия, связанная с эндокринной недостаточностью, может быть излечена при восполнении гормонов.
- На ранней стадии железодефицитной анемии периферические эритроциты могут оставаться нормоцитарными (СЭО обычно находится на нижней границе нормы), но при исследовании костного мозга выявляется умеренная эритроидная гиперплазия. Окраска костного мозга на железо выявляет уменьшение его количества или отсутствие (см. “Микроцитарная анемия”).
