- Нормальное всасывание витамина В12 зависит от связывания с белком желудочного сока, “внутренним фактором”, посредством которого абсорбируется 70% витамина В12, содержащегося в рационе. Внутренний фактор выделяется из париетальных клеток дна желудка. После связывания с внутренним фактором, витамин поступает главным образом из дистального отдела подвздошной кишки посредством прикрепления к специфическим рецепторным участкам подвздошной кишки. Для оптимального всасывания витамина В12 необходимы также ферменты поджелудочной железы. Ферменты поджелудочной железы расщепляют R-белки, которые связывают витамин В12 и конкурируют с внутренним фактором, снижая таким образом абсорбцию витамина В12- Абсорбированный В12 переносится в плазме транскобаламинами (ТК), которые является В12-связывающими белками: ТК-1, ТК-2 й ТК-3. ТК-2 связывает почти весь всосавшийся проведенный путем инъекции витамин В12 и, следовательно, является истинным транспортным белком, перемещая витамин В12 из места абсорбции месту накопления. ТК-1 отвечает за транс- витамина S12 из участков накопления и обеспечивает равновесие с тканевыми запасами.
- Исследованием выбора для оценки абсорбции витамина В12 является проба Шиллинга. Выделяют три этапа пробы Шиллинга для выявления причины мальабсорбции. На первом этапе перорально принимается 0,5-2 мкг радиоактивною витамина В12. Через 2 часа после перорального приема витамина В12 парентерально вводится 1000 мкг нерадиоактивного витамина В12. Это “наполняющая” доза: введенный внутримышечно витамин В12 заблокирует накопление принятого перорально витамина В12 и станет причиной экскреции абсорбированного радиоактивного В12 с мочой. Затем собирается моча в течение 24-72 часов после перорального приема витамина В12, и в ней измеряется содержание радиоактивного витамина В12. По количеству экскретирован- ного получают представление о количестве всосавшегося витамина В12. У здоровых людей 7-22% первоначально принятого перорально радиоактивного витамина В12 экскретируется с мочой. Ошибка может произойти вследствие неправильного сбора мочи или замедления экскреции витамина В12 с мочой, вызванного снижением функции почек. Если экскреция витамина В12 снижена, необходимо выполнить второй этап пробы. Теперь перорально принимают внутренний фактор совместно с витамином В12. Третий этап является повторением пробы Шиллинга после курса тетрациклиновой терапии для уменьшения избыточного роста бактерий.
- Нормальный тест Шиллинга показывает, что имеет место повышение потребности или неадекватное поступление витамина B12 с пищей.
- Витамин В12 (кобаламин) поступает с продуктами питания животного происхождения (вырабатывается микроорганизмами). Растительные продукты не являются источниками витамина В12, поэтому строгие вегетарианцы могут страдать от дефицита витамина В12. Имеющиеся в продаже витаминные добавки в настоящее время являются основным источником витамина В12 в рационе. Неадекватное поступление с пищей относится к редким причинам дефицита витамина В12, поскольку поступление с пищей обычно превышает суточные потребности. Иногда дефицит, полностью связанный с пищей, можно наблюдать у младенцев, рацион которых состоит из грудного молока (обычно от матерей, придерживающихся строгой вегетарианской диеты), у алкоголиков со скудным поступлением всех питательных веществ и у строгих вегетарианцев, не потребляющих животный белок.
- Дефицит ТК-2 представляет собой редкое аутосомно-рецессивное наследование, при котором витамин В12 всасывается, но не может транспортироваться и накапливаться. Витамин В12 абсорбируется и теряется с мочой вследствие отсутствия ТК-2. Эти пациенты выживают, если получают фармакологические, но не физиологические дозы витамина В12.
- После гастрэктомии внутренний фактор отсутствует, поскольку париетальные клетки (резецированы. Однако даже если терапию (витамином В12 после гастрэктомии не проводят, мегалобластная анемия в течение 5-6 лет не манифестирует, поскольку запасы организма велики. С другой стороны, частичная гастрэктомия редко приводит к значительному снижению всасывания витамина В12. Дефицит витамина В12 после такой гастрэктомии вероятно развивается как вследствие частичного удаления париетальных клеток, так и атрофии оставшейся слизистой желудка.
