- Щитовидная железа (ЩЖ) может быть диффузно увеличена при зобе, множественных узлах (многоузловом зобе) или частично увеличена (при единичном узле ЩЖ)- Само по себе увеличение ЩЖ ничего не говорит о ее функции, поскольку увеличенная железа может проявлять избыточную (гипертиреоз), нормальную (эутиреоз) или пониженную (гипотиреоз) активность. Диагностика при увеличении ЩЖ проводится, главным образом, с целью определения ее функции и метаболического статуса больного, а также для исключения злокачественного новообразования.
- К увеличению ЩЖ может привести прием лития, хотя самой распространенной причиной увеличения железы является гипотиреоз. Введение тиреоидных гормонов при их недостатке может привести к медикаментозному гипертиреозу, если доза вводимых гормонов оказывается слишком высокой. Больные (чаще — женщины) иногда принимают гормоны ЩЖ для снижения веса тела. Во многих случаях факт такого приема скрывается, и больные категорически отрицают, что принимали экзогенные тиреоидные гормоны.
- Результаты функциональных тестов ЩЖ вместе с данными анамнеза и объективного обследования позволяют выяснить природу увеличения ЩЖ. Однако в большинстве случаев все заболевания ЩЖ, которые на разных стадиях своего течения могут проявляться как гипертирео- зом, так и гипо- и эутиреозом, клинически сопровождаются увеличением железы. Например, тиреои- дит Хашимото часто начинается с проявлений гипертиреоза, который затем переходит в гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза. Функцию ЩЖ оценивают по содержанию в крови ТТГ и индексам свободного тироксина и трийодтиронина. В совокупности эти исследования могут помочь в определении причин дисфункции ЩЖ (см. “Лабораторную диагностику нарушений функции ЩЖ”).
- Изредка причиной гипертиреоза может стать карцинома ЩЖ, но в большинстве случаев этот рак функционально неактивен, и больной остается эутиреоидным, несмотря на увеличение ЩЖ. Следовательно, увеличение ПТ Ж часто является результатом опухолевой инфильтрации и опухолевого роста, а не свидетельством повышения функциональной активности ЩЖ.
- Острый тиреоидит встречается редко. Заболевание возникает вследствие бактериальной инфекции ЩЖ и чаще всего в этих случаях ее функция остается нормальной. Клинически острый тиреоидит проявляется увеличением и болезненностью ЩЖ, а также лихорадкой.
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) является самой частой причиной зоба и гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором циркулирующий в сыворотке крови иммуноглобулин (обладающий свойствами антител) стимулирует активность ЩЖ. Клиническая картина болезни Грейвса (известной в большинстве стран Европы как базедова болезнь) складывается из симптомов гипертиреоза, диффузного увеличения ЩЖ (зоба), претибиальной дерматопатией и экзофтальма, сопровождающегося жжением и зудом в глазах и слезотечением.
- Изредка гипертрофию ЩЖ и ее повышенную активность вызывают трофобластические опухоли, секретирующие большие количества человеческого хорионического гонадотропина (ЧХГ). ЧХГ имеет перекрестную биологическую активность с ТТГ и, таким образом, может прямо стимулировать ЩЖ.
- Термином “йодбазедов” обозначают феномен развития гипертиреоза, вызванного приемом йодных добавок. В большинстве случаев этот феномен развивается у больных, страдающих болезнью Грейвса. Прием йода обеспечивает субстрат для избыточной секреции тиреоидных гормонов.
- Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена) проявляется болью в ЩЖ и ее увеличением, часто в сочетании с системными симптомами: лихорадкой, недомоганием и ознобами. Заболевание чаще встречается у женщин (3:1) в возрасте от 20 до 40 лет. Этиология неизвестна, но болезнь обычно развивается через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции. При гистологическом исследовании ЩЖ обнаруживают инфильтрацию ее ткани лимфоцитами, нейтрофилами и многоядерными гигантскими клетками, характерными для гранулем.
- Подострый лимфоцитарный тиреоидит, в противоположность тиреоидиту де Кервена не сопровождается болью в ЩЖ, но проявляется гипертиреозом. ЩЖ увеличена, в гистологической картине преобладает лимфоидная инфильтрация ее ткани. Этиология неизвестна, но предполагают, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы. Проявления подострого лимфоцитарного тиреоидита напоминают клиническую картину начальной стадии болезни Хашимото (см. пункт 11) и клиническую картину болезни Грейвса. От болезни Грейвса подострый лимфоцитарный тиреоидит отличается низким уровнем захвата ЩЖ радиоактивного йода, а от тиреоидита Хашимото низким титром антимикросомальных антител (см. пункт 11).
- Тиреоидит Хашимото, известный также как хронический лимфоцитарный тиреоидит, является аутоиммунным заболеванием . Болезнь Хашимото — самая частая патология ЩЖ в США. Болезнь Хашимото практически всегда проявляется безболезненным пальпируемым зобом, который вначале бывает эутиреоидным, но в дальнейшем почти неизбежно становится гипоти- реоидным. В 5-10% случаев зоб Хашимото проявляется гипертиреозом, и тогда его следует дифференцировать от болезни Грейвса. Индекс свободного Т4 в сыворотке крови снижен, в то время как уровень ТТГ, наоборот, повышен. Однако диагноз верифицируется по повышению уровня антимикросомальных антител в сыворотке крови, который повышается у 95% больных. У 50-60% больных, кроме того, в сыворотке крови повышается содержание циркулирующих антител к тиреоглобулину. При тиреоидите Хашимото захват радиоактивного йода ЩЖ может быть нормальным, пониженным или повышенным.
- Тиреоидит Риделя — редкое заболевание щитовидной железы неизвестной этиологии, при котором происходит инфильтрация железы фиброзной склерозирующей тканью, что в конечном счете приводит к развитию гипотиреоза и большого твердого зоба.
- Эндемический зоб — это увеличение ЩЖ, обнаруживаемое у большой части населения данной местности и обусловленное влиянием условий внешней среды. Чаще всего эндемический зоб обусловлен дефицитом йода, но в настоящее время в Соединенных Штатах эта причина встречается редко, поскольку в эндемичных по зобу районах проводится йодирование соли.
- Увеличение ЩЖ происходит вследствие повышенной ее стимуляции тиреотропным гормоном в ответ на снижение секреции тиреоидных гормонов, особенно Т4.
- Спорадический зоб, как полагают, возникает вследствие энзимного дефекта на какой-либо стадии продукции тиреоидных гормонов. В результате в сыворотке крови снижается содержание тиреоидных гормонов и повышается содержание ТТГ.Аденома гипофиза может автономно секретировать ТТГ; при этом перестает функционировать отрицательная обратная связь, и секреция ТТГ не блокируется повышенным уровнем тиреоидных гормонов.
