- Если ИСТ* повышен, а ИСТз находится в пределах нормы, то исключить гипертиреоз нельзя, но при этом надо попытаться выявить нетиреоидное заболевание как возможную причину функциональных нарушений щитовидной железы. Иногда у больных с повышением функции щитовидной железы, обусловленным нетиреоидным заболеванием, результаты лабораторных исследований бывают нормальными, несмотря на явные клинические признаки гипертиреоза. Необходимость дальнейших исследований диктуется клиническими данными. Вообще же, углубленные лабораторные исследования стоит отложить до тех пор, пока больной в достаточной степени не оправится от нетиреоидного заболевания. Однако в некоторых случаях, при пограничных показателях функциональных тестов бывает полезно провести тиролибериновый тест. Особенно полезен этот тест, когда имеется сомнительное повышение ИСТ4 и ИСТз, на основании чего можно заподозрить гипертиреоз, или когда ИСТ4 снижен, а ТТГ неотчетливо повышен. Подъем ТТГ после стимуляции тиреотропин-рилизинг фактором исключает гипертиреоз и позволяет объяснить имеющиеся отклонения в показателях функциональных тестов нетиреоидным заболеванием (см. пункт 19). Такие лекарства, как пропранолол в высоких дозах, амиодарон и контрастные вещества, содержащие радиоактивный йод, могут подавлять превращение Т4 в Тз, при этом повышается ИСТ4 и снижается ИСТз.
- Тиролибериновый тест выполняют следующим образом: определяют исходный уровень ТТГ в сыворотке, вводят 400-500 мкг тиреотропинрилизинг-гормона (ТРГ) и через 30 минут после инъекции повторно определяют содержание ТТГ в сыворотке. В норме через 30 минут после инъекции ТРГ уровень ТТГ в крови достигает 5-25 мкМЕ/мл. При гипотиреозе, обусловленном дисфункцией щитовидной железы, ответ ТТГ значительно повышен. При вторичном гипотиреозе такого повышения не происходит или оно запаздывает. Даже при слабо выраженном гипер- тиреозе никакого повышения уровня ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ не происходит. Кроме того, глюкокортикоиды, соматостатин и допамин, подавляющие секрецию ТТГ, снижают его выброс в ответ на введение экзогенного ТРГ.
- Если ИСТ4 снижен или находится на нижней границе нормы, то необходимо заподозрить гипотиреоз, диагноз которого надо, однако, подтвердить, измерив содержание ТТГ в сыворотке крови. Уровень ИСТз в таких случаях не имеет диагностической ценности, поскольку у 20% больных гипотиреозом ИСТз находится в пределах нормы. Сочетание низкого ИСТ4 и повышенного содержания ТТГ (> 20 мкМЕ/мл) является патогномоничным для первичного гипотиреоза.
- Самой частой причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, который называют также хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или аутоиммунным тиреоидитом. Истинная природа этого заболевания неизвестна. Описаны случаи перехода гипотиреоза, обусловленного аутоиммунным тиреоидитом, в гипертиреоз, характерный для болезни Грейвса.
- Антитиреоидные препараты, применяемые для лечения гипертиреоза, могут привести к гипотиреозу. Такие лекарства, как литий могут блокировать высвобождение тиреоидных гормонов, что также приводит к гипотиреозу. Йод подавляет высвобождение гормонов щитовидной железы и в некоторых случаях его прием тоже служит причиной гипотиреоза. К прочим веществам, которые изредка могут вызвать гипотиреоз, относятся резорцин, пара-аминосалициловая кислота, фенил- бутазон и кобальт.
- Второй по частоте причиной развития гипотиреоза являются ятрогенные поражения щитовидной железы. К ним относятся последствия хирургических операций, приема радиоактивного йода и облучения железы, то есть методов лечения гипертиреоза.
- Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это болезнь неизвестной этиологии, при которой преходящий гипертиреоз может наблюдаться в течение от 1 месяца до 1 года. Тиреоидит де Кервена, который называют также подострым гранулематозным тиреоидитом, часто развивается через несколько недель после перенесенной острой вирусной инфекции. В качестве этиологической причины рассматривали аденовирусы, вирусы Коксаки и вирус гриппа, однако точная причина развития болезни остается неизвестной. Длительный гипотиреоз при этом заболевании встречается редко.
- Время полужизни Т4 равно 6 дням. Если больной гипотиреозом прекращает заместительную терапию, то ИСТ4 быстро снижается, а ТТГ остается в переделах нормы в течение 4-6 недель.
- Синдром псевдодисфункции щитовидной железы — это состояние, при котором функциональные отклонения щитовидной железы обусловлены нетиреоидным заболеванием. В острой стадии какой-либо болезни снижение Т4 при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ является скорее проявлением этого острого заболевания, а не болезни самой щитовидной железы. Тесты надо повторить после разрешения острого заболевания. Если при остром нетиреоидном заболевании, сопровождающемся двусмысленными данными функциональных тестов щитовидной железы, имеются веские основания заподозрить гипотиреоз, то для постановки диагноза бывает полезно провести тест со стимуляцией ТРГ (см. пункты 11 и 12).
- Гипофизарный и гипоталамический (вторичный и третичный) гипотиреоз встречает- ся редко. Поражения, приводящие к развитию вторичного или третичного гипотиреоза, одновременно вызывают повреждения, проявляющиеся клинической картиной других эндокринных расстройств, манифестация которых обычно предшествует проведению углубленного лабораторного исследования. В диагностике вторичного гипотиреоза ценную информацию можно получить при использовании теста со стимуляцией ТРГ (см. п. 12). После стимуляции ТРГ уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышается очень сильно (> 25 мкМЕ/мл). При вторичном или третичном гипотиреозе после стимуляции ТРГ подъем уровня ТТГ оказывается запаздывающим, сниженным, растянутым или может вообще отсутствовать.
