Дефицит пируваткиназы эритроцитов

Erythrocyte Pyruvate Kinase (PK) Deficiency

Дефицит эритроцитарной пируваткиназы (ПК) — это врожденная аутосомно-рецессивная несфе- роцитарная гемолитическая анемия, сопровождаемая спленомегалией и широким спектром клинических и лабораторных данных от тяжелой неонатальной анемии, требующей гемотранс­фузии, до полностью компенсированного гемолитического процесса у здоровых взрослых и раз­вивающаяся вследствие дефицита эритроцитарной ПК (10—25% нормы).

  •  Исследование активности эритроцитарной ПК демонстрирует статус гетерозиготного носителя у пациентов с нормальными гематологическими показателями.
  •  Лабораторные данные свидетельствуют о хроническом гемолизе от легкого до умеренного, кото­рый может обостряться при беременности или вирусных инфекциях:
  • после периода раннего детства НЬ обычно от 7 до 10 г/дл;
  • мазок периферической крови не показывает характерных изменений (например, сфероциты от­сутствуют или есть в незначительном количестве, редкие хвостатые пойкилоциты, макроцитоз, ретикулоцитоз).

Аномальный тест на гемолиз корректируется глюкозой.

Осмотическая хрупкость в норме.

Если новорожденному проводилась обменная трансфузия, то исследование ПК должно быть прове­дено спустя 3-4 месяца.

  •  Диагноз поставить трудно. Наличие заболевания можно предположить при повышении из-за повышения 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ).

Лабораторные данные могут свидетельствовать об осложнениях (например, холелитиаз, гемосиде­роз).

Также присутствуют другие редкие дефициты ферментов эритроцита.

Наследственный эллиптоцитоз

Hereditary Elliptocytosis

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантная врожденная патология мемраны эри­троцитов, присутствует у 1: 2500 населения США. Известно более 10 вариантов данной патоло­гии. Более чем 90% цитоскелетного белка спектрина существует в форме димера. Это заболева­ние также может быть приобретенным или наследуемым по аутосомно-рецессивному типу.

  •  Мазок крови показывает 25-100% эритроцитов эллиптоидной формы, в то время как у здрового человека их < 10%. Эллиптоциты также могут часто встречаться при талассемиях, гемоглобино­патиях, железодефиците, миелофтизических или мегалобластических анемиях, поэтому данные состояния должны быть исключены при постановке диагноза врожденной гемолитической ане­мии с выраженным эллиптоцитозом. При рождении присутствует только несколько аномальных эритроцитов, затем происходит повышение их уровня до стабильного значения после 3-месячного возраста. Гемолиз у новорожденных встречается редко. Спленэктомия не избавляет от эллипто- цитоза, несмотря на клиническое улучшение состояния.
  •  Эллиптоциты в минимальном количестве у одного из родителей и могут присутствовать у сибсов.

Тяжесть болезни варьирует от тяжелой гемолитической болезни до бессимптомного носительства. Степень гемолиза не коррелирует с количеством аномальных эритроцитов

  •  Эллиптоциты являются только гематологической патологией, встречаемой у 85% пациентов. Клинически их наличие бессимптомно с полностью компенсированным гемолизом, без анемии или спленомегалии. Сфероциты присутствуют в нескольких формах.
  •  Умеренная нормоцитарная нормохромная анемия (НЬ 10-12 г/дл) развивается у 10-20% паци­ентов.
  •  У 12% пациентов определяется хроническая врожденная гемолитическая анемия (НЬ < 9 г/дл) со сниженной выживаемостью эритроцитов, анемией средней тяжести, повышенным сывороточ­ным билирубином, повышенным числом ретикулоцитов, повышенной осмотической хрупкостью и аутогемолизом.
  •  Примерно у 5% пациентов (гомозиготных) развивается тяжелая трансфузионнозависимая анемия с аномальными эритроцитами, напоминающими таковые при наследственном сферо- цитозе.

Умеренная анемия и ретикулоцитоз.

Снижены СКО, СКГ, СККГ; повышена ШРЭ.

Механическая ломкость повышена.

Осмотическая хрупкость и аутогемолиз в норме у пациентов без гемолитической анемии.

Электрофорез НЬ в норме.HEMATOLOGY

Лабораторные данные могут показать криз (обычно из-за инфекции или стресса) или развитие осложнений {например, камни желчного пузыря, гиперспленизм).