Расстройства кислотно-основного состояния. 4 часть

Метаболический ацидоз

Metabolic Acidosis

С Повышением анионной разницы (АР >15 мэкв/л)

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза с повышением АР (часто > 25 мэкв/л). (См. следующий раздел.)

Почечная недостаточность (АР <25 мэкв/л).

Кетоацидоз

•  Сахарный диабет (АР чаще > 25 мэкв/л).
•  Ассоциированный со злоупотреблением алкоголя (АР чаще всего 20-25 мэкв/л).
•  Голодание (АР обычно 5-10 мэкв/л).

Лекарства

• Отравление салицилатами (АР 5-10 мэкв/л; у детей может быть больше).
•  Отравление метанолом (АР часто > 20 мэкв/л).
•  Отравление этиленгликолем (АР часто > 20 мэкв/л).
•  Параальдегиды (АР часто > 20 мэкв/л).

С нормальной анионной разницей

Гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Гипокалиемия

•  Почечный канальцевый ацидоз (ПКА):

приобретенный (например, лекарственный, гиперкальциемия); врожденный (поликистоз, болезнь Вильсона);

прием ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламид, мафенид).

•  Увеличение потери организмом щелочных жидкостей (понос, потери желчи или сока поджелу­дочной железы).
•  Потери из мочевыводящих путей (например, уретеросигмоанастомоз, пластика мочевого пу­зыря).

Нормо- или гиперкалиемия

•  Гидронефроз.
•  Почечная недостаточность на ранних стадиях.
• Прием соляной кислоты (хлорида аммония).
•  Гиперпродукция гормонов надпочечниками (диффузная, клубочковой зоны, гипоренинемия).
•  Нарушенная чуствительность к альдостерону.
•  Отравление серосодержащими веществами.

При лактатацидозе увеличение АР обычно является более выраженным, чем понижение уровня бикарбоната. При кетоацидозе увеличение АР эквивалентно понижению уровня бикарбоната.

Лабораторные данные

Сдвиг pH в кислую сторону (< 7,3).

Общее содержание в плазме С02 снижается; <15 мэкв/л при достоверном исключении респиратор­ного алкалоза.

Уровень калия в сыворотке крови чаще повьипается, но моясет понизиться при наличии ПК А, поноса, приеме ингибиторов карбоангидразы. Повышается уровень хлоридов в сыворотке крови.

Наличие азотемии и метаболического ацидоза может указывать на почечную недостаточность.

Моча всегда кислой реакции (pH 4,5-5,2), если нет почечной недостаточности.

При оценке КОС необходимо вычислить АР (см. выше).

Лактатацидоз

Lactic Acidosis

Признак острой гипоперфузии и ишемии тканей.

Тип метаболического ацидоза с увеличенной АР (>15 мэкв/л).

Диагноз подтверждается после исключения других причин метаболического ацидоза и повышения сывороточного лактата ^ 5 мэкв/л (верхний предел нормы для плазмы 1,6 мэкв/л и для цельной крови 1,4 мэкв/л).

В медицинской литературе даются разные значения нормального уровня лактата и pH, определя­ющих лактатацидоз.

Исключение других причин:

•  Нормальный уровень сывороточного креатинина и мочевины (повышение ацетоацетата [но не p-гидроксибутирата] может быть причиной ошибочного определения повышения креатинина при колориметрической пробе).
•  Осмолярная разность < 10 ммоль/л.
• Отрицательный тест с нитропруссидом (тест позволяет определить ацетоацетат, не характерный для кетоацидоза; таким образом для диабетического кетоацидоза он будет отрицательным). Отсутствие в моче кристаллов оксалата кальция.
• Отсутствие данных, подтверждающих прием токсических веществ.

Лабораторные данные, соответствующие заболеваниям, исключающим лактатацидоз (например, сахарный диабет, почечная недостаточность и др.).

Лабораторные данные, необходимые для контроля терапии:

• артериальные pH, рС02, НСОЗ , сывороточные электролиты необходимо исследовать каждые 1-2 часа до стабилизации состояния;
•  электролиты в моче исследовать каждые 6 часов.

Ассоциированные или компенсаторные метаболические или респираторные нарушения (гипервен­тиляция или респираторный алкалоз могут быть причиной нормального pH).

Причины

Тип А обусловлен тканевой гипоксией (острое кровотечение, тяжелая анемия, шок, асфиксия), су­дорожными припадками, изнурительной работой.

С типичной клинической картиной (острое начало с последующей тошнотой и рвотой, угнетением сознания, гипервентиляцией, высокой смертностью)

• Уменьшение сывороточного бикарбоната.
•  Низкий сывороточный pH, обычно 6,98-7,25.
•  Увеличение сывороточного калия, часто до 7 мэкв/л.
•  Сывороточный хлорид в норме или ниже нормы, и увеличенная АР.
•  Повышение сывороточного фосфата. Соотношение фосфаты: креатинин > 3 предполагает лактатацидоз однозначно или как компонент другого метаболического ацидоза.
•  Уровень лейкоцитов повышен (вплоть до лейкемоидной реакции).
•  Часто повышен уровень мочевой кислоты (до 25 мг/дл при молочнокислом ацидозе).
•  Повышены уровни аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и фосфора.

Смешанные расстройства кислотно-основного состояния

Mixed Acid-Base Disturbances

Смешанные расстройства КОС следует интерпретировать только при наличии клинических дан­ных и других лабораторных показателей.

 Респираторный ацидоз с метаболическим ацидозом

Причины: отек легких, острая сердечно-легочная недостаточность (тканевая гипоксия с лактатаци- дозом и задержка С02 в результате легочной гиповентиляции).

Ацидемия может быть значительной

•  pH < 7,0 (Н+ > 100 мэкв/л).
•  НСОЗ-< 26 мэкв/л. Неповышение уровня НС03-з= на 3 мэкв/л с каждым приростом на 10 мм рт. ст. рСО, есть признак респираторного ацидоза с метаболическим ацидозом.

Нетяжелый метаболический ацидоз может сопутствовать хронической гиперкапнии и связан с подавлением образования бикарбоната; в таком случае его можно не выявить и расценить данное состояние как адаптацию к хронической гиперкапнии.

 Респираторный ацидоз с метаболическим алкалозом

Причины: хронические заболевания легких с задержкой С02, сопровождаемые метаболическим ал­калозом вследствие приема диуретиков, тяжелой рвотой или приступами усиленной гипервенти­ляции («постгиперкапнический» метаболический алкалоз).

•  Частью клинической картины является снижение уровня хлоридов или их отсутствие, предпо­лагающее метаболический алкалоз с повышенной чувствительностью к лечению хлоридами.
•  Метаболический алкалоз сопутствует респираторному ацидозу с нормальным pH и/или более вы­соким уровнем бикарбоната, но не соответствующим должному.

Метаболический ацидоз с респираторным алкалозом

Причины: быстрая коррекция тяжелого метаболического ацидоза, отравление салицилатами, гра- мотрицательный сепсис провоцируют респираторный алкалоз с сохранением метаболического ацидоза. Для отравления салицилатами, если отсутствуют уремия и кетоацидоз, характе­рен метаболический ацидоз с респираторным алкалозом.

pH может быть в норме или ниже нормы.

Гипокапния в течение нескольких часов не позволяет снижаться НС03.

Метаболический алкалоз с респираторным алкалозом

Причины: печеночная недостаточность и гипервентиляция плюс введение диуретиков или тяжелая рвота, (например, сепсис, эмболия легочной артерии, ИВЛ), что вызывает респираторный алка­лоз.

Характерна алкалемия со снижением рС02 и увеличением НС03.

Острый и хронический респираторный ацидоз

Причины: хроническая гиперкапния с острым ухудшением дыхательной функции, приводящим кростурС02.

Подозревается, когда уровень НСОЗ"промежуточный между острой и хронической формами (может симулировать признаки хронического респираторного ацидоза с присоединением метаболическо­го ацидоза или острого респираторного ацидоза с присоединением метаболического алкалоза).

Гиперхлоремический метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Причины: уремия и проксимальный почечный канальцевый ацидоз, лактатацидоз с диареей, пере­дозировка NaClу пациентов с метаболическим ацидозом.

Подозревается, если увеличение АР не может быть объяснено незначительным увеличением НС03_.

Сосуществование метаболического ацидоза с метаболиче­ским алкалозом

Причины: рвота, приводящая к алкалозу, плюс потери НС03~с поносом, приводящим к ацидозу. Подозревается, если при типичной клинической картине уровень pH в норме.

Особые состояния

Pearls

Эмболия легочной артерии: если больной сразу не умирает, то часто отмечается нетяжелый респи­раторный алкалоз. Степень гипоксии часто коррелирует с массивностью эмболии. Уровень р02> 90 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом практически исключает эмболию легочной арте­рии (JIA).

Острый отек легких:отмечается гипоксемия. рС02 может не повышаться практически до леталь­ного исхода.

Астма:гипоксия возникает даже при легких приступах и усиливается при затяжном приступе. При компенсаторной гипервентиляции рС02 снижается (обычно < 35 мм рт. ст.); повышение рС02 (> 40 мм рт. ст.) указывает на неблагоприятный прогноз и приближающуюся катастрофу при истинной бронхиальной астме. Следует предпринять энергичные меры для ликвидации это­го состояния, вплоть до ИВЛ.

ХОБЛ(бронхит и эмфизема), различают две формы: «красный пыхтящий» с незначительной ги­поксией, pH и рС02 в норме, а также «синий одутловатый» с гипоксией и гиперкапнией; при компенсации pH в норме, при декомпенсации pH снижается.

Нейромышечные и неврологические расстройства(передозировка наркотиков, синдром Гийе- на — Барре, миастения, травма мозга, миорелаксанты): острая гиповентиляция приводит к тя­желой гипоксии и респираторному ацидозу с тяжелой гиперкапнией, уменьшению pH, уровень НС03“в норме. Нарастание ацидоза опережает углубление гипоксемии. Рост С02 резко ухудшает ситуацию и требует ИВЛ.

Сепсис: малообъяснимый респираторный алкалоз может бать ранним признаком сепсиса. В даль­нейшем возникает смешанное расстройство КОС и может долго сохраняться в норме pH; низкий уровень НС03" подтверждает это. При прогрессировании заболевания pH падает.