Витамины

Витамины — это незаменимые пищевые ингредиенты, которые не образуются в организме. Разли­чают жирорастворимые витамины: A, D, К, Е, а также водорастворимые: С и витамины группы В.

Дефицит витамина А

•  Понижается в плазме уровень витамина и ретинола.  

При приеме в сутки > 33 ООО ME возникает хроническое отравление, при > 500 ООО MEвозникает острое отравление, сопровождаемое некрозом печени, внутричерепной гипертензией.

Дефицит витамина B1 (тиамин). Болезнь бери-бери

Дефицит тиамина приводит к неадекватному синтезу АТФ и нарушению метаболизма углеводов.

• Повышение в крови уровня пировиноградной кислоты.
•   Понижен уровень тиамина в крови и моче; нормализуется спустя 24 часа от начала адекват­ной терапии (поэтому определение базового уровня следует проводить до начала терапии).

Транскетолаза эритроцитов < 8ME(базовый уровень), введение тиамина повышает ее на 20%.

Лабораторные данные соответствуют возникшим осложнениям (например, сердечная недостаточ­ность).

•  Лабораторные данные соответствуют заболеваниям и состояниям, вызвавшим дефицит, напри­мер, диализ, алкоголизм, хроническая диарея, неправильное питание (шлифованным рисом).

Дефицит Витамина В2 (рибофлавин)

Рибофлавин является катализатором различных биохимических реакций.

•  Понижение уровня рибофлавина в плазме и клетках крови.
•  Активность глутатионредуктазы эритроцитов снижается. Тест не годится для пациентов с дефи­цитом Г-6-ФДГ.

Дефицит витамина В3 (ниацин)

Дефицит ниацина — причина пеллагры (дерматит), деменции и диареи.

•  Снижение скорости выведения метаболитов ниацина (никотинамид) мочой.
•  Уровень ниацина в крови < 24 мкмоль/л — ненадежный показатель.
•  Уровень триптофана в крови однозначно понижен; это наблюдается при карциноидном синдроме.

Дефицит витамина B6 (пиридоксин)

•  Понижение уровня пиридоксина в сыворотке или эритроцитах.
•  Снижение уровня пиридоксиновой кислоты в моче.
•  Измерение в моче ксантуреновой кислоты после избыточного приема триптофана.

Дефицит витамина С (цинга)

Уровень витамина С определяют измерением концентрации аскорбиновой и дегидроаскорбнновой кислот.

•  Снижение плазменного уровня витамина С < 0,2 мг/дл — признак его дефицита; при цинге прак­тически не определяется в крови. Повышается при специальной диете. В норме 0,5-1,5 мг/дл, но пограничный уровень не исключает дефицита. Снижается при курении. У женщин уровень на 20% больше.
•  Аскорбиновая кислота накапливается в лейкоцитах, и создается резерв (норма 30 мг/дл), поэто­му цинга может долго не развиваться при дефиците поступления. Резерв сокращается при ку­рении.

Уровень аскорбиновой кислоты измеряется в двух 24-часовых пробах мочи. Первая — базовая, вто­рая — спустя 2 дня после приема витамина С. Дефицит регистрируется, если во 2-й пробе уро­вень < 50 мг/дл.

После приема пищи, богатой белком, или введения тирозина в моче появятся метаболиты тирозила только у больных цингой, у здоровых они будут отсутствовать.

Уровень ЩФ в сыворотке ниже нормы; сывороточные кальций и фосфат в норме.

Положительный тест Румпеля — Лееде.

Микрогематурия наблюдается у каждого третьего больного.

Тест на скрытую кровь в кале может быть положительным.

Лабораторные данные соответствуют ассоциированным расстройствам (например, причиной ане­мии может быть дефицит фолиевой кислоты).

Дефицит витамина Е (токоферол)

Витамин Е является антиоксидантом и нейтрализует свободные радикалы, защищая клеточные мембраны.

В плазме уровень а-токоферола у взрослых <0,4 мг/дл, у новорожденных <0,15 мг/дл. Лабора­торные данные соответствуют сопутствующим состояниям (мальабсорбция у взрослых, диета с высоким содержанием по линенасыщенных жирных кислот у недоношенных детей).

Витамины. Контрольные уровни в крови