Гиперкальциурия идиопатическая

Hypercalciuria, Idiopathic

Определяется, если кальций в моче > 300 мг/сутки у мужчин и > 250 мг/сутки у женщин.

  •  Повышенная экскреция кальция с мочой > 350 мг/сутки на диете с содержанием 600- 800 мг/день
  •  > 4 мг/кг (вне зависимости от пола пациента).
  •  >140 мг/г креатинина в моче — наиболее информативный показатель у пациентов невысокого роста или пациентов с ожирением (вне зависимости от пола).

Нормальный уровень кальция в крови.

Уровень 1,25-дигидроксивитамина D3 обычно высокий.

  •  Диагноз требует исключения других причин гиперкальциурии; может быть в семейном анамне­зе. Наблюдается у 40% пациентов с образованием камней, у 5-10% в популяции.

Три типа гиперкальциурии: 2-часовой сбор мочи натощак

  •  Почечная: соотношение кальций/креатинин > 0,15. Гиперкальциурия сохраняется, несмотря на отсутствие кальция в кишечнике после голодания. 1/10 — обычно как абсорбтивный тип. Ре­зультат нарушенной реабсорбции в почечных канальцах.
  •  Абсорбтивная: < 20 мг кальция или соотношение кальций/креатинин < 0,15. В суточной моче < 200 мг после низкокалиевой диеты (400 мг/день) в течение 3—4 дней. Почти всегда это резуль­тат первичного увеличения абсорбции кальция в кишечнике. Вероятно, аутосомно-домини- рующий. Наиболее частый тип.
  •  Резорбтивный (неабсорбтивный): > 30 мг кальция или соотношение кальций/креатинин >0,15. Является следствием гиперпаратиреоидизма.
  •  Недетерминированный: кальций 20—30 мг в 2-часовом сборе мочи.

Гиперкальциемическая нефропатия

Hypercalcemic Nephropathy

Является следствием длительного повышения кальция в сыворотке и моче (по причине гиперпара­тиреоидизма, саркоидоза, интоксикации витамином D, множественной миеломы, лактат- алкалозного синдрома и др.).

При ранних лабораторных данных: снижена концентрационная способность почек, проявляемая полиурией и полидипсией, но сохранена способность к разведению мочи. Пониженная осмоляль­ность мочи.

Моча обычно без изменений или содержит эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные цилинды; про­теинурия обычно легкая или отсутствует.

Более поздние изменения: ослабление клубочковой фильтрации, снижение почечного кровотока, азотемия.

Почечная недостаточность скрытая или медленно прогрессирующая; возможна регрессия по мере коррекции гиперкальциемии.

Лабораторные данные предшествовавших нарушений (например, гиперкальциурия) и последствий (например, конкременты).

Оксалоз

Oxalosis

Вторичный

Причины

Повышение оксалатов в диете (например, зеленые листья овощей, шоколад, чай).

Употребление в пищу прекурсоров оксалата (например, аскорбиновой кислоты, этиленгликоля).

Метоксифлурановая анестезия.

Первичные заболевания подвздошной кишки с мальабсорбцией (например, обходное шунтиро­вание, болезнь Крона, панкреатит), вызывающие увеличение абсорбции оксалата, принятого с пищей.

Уровень оксалатов в моче обычно 50-100 мг/сутки.

Первичный (тип 1 и 2)

Редкое наследуемое аутосомно-рецессивное нарушение метаболизма глиоксилата, вызывающее образование оксалатных камней в почках, нефрокальциноз и уремию.

  •  Уровень оксалатов в моче обычно >100 мг/сутки до момента ухудшения функции почек.