Диагностируется при наличии сахарного диабета в течение нескольких лет. В редких случаях ассо­циируется с преддиабетом. Терминальная стадия заболевания наступает в 30% случаев инсули­нозависимого сахарного диабета (ИСД) и в 4—20% случаев инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД).

  •  Диагностируется при персистирующей протеинурии (наличествует хотя бы в 2—3 образцах мочи за 3—6-месячный период) в отсутствие других заболеваний почек. Протеинурия может быть са­мым ранним клиническим признаком и может быть значительной (часто > 5 г/день). Может при­соединяться нефротический синдром. Периодическое определение протеина в моче должно быть частью стандартного лечения всех пациентов с диабетом; диагностические полоски определяют > 200-300 мг/дл. Примерно в 25% случаев ИСД и в 36% случаев ИНСД этот тест отрицателен. У инсулинозависимых пациентов микроальбуминурия имеет Ч/С = 82% /96% специфичности и ПЦПР составляет 75% для обратимости в дальнейшей нефропатии; более низкие значения для ИНСД.

Микроальбуминурия (см. главу 4) ассоциируется с более длительным течением диабета, недоста­точным контролем глюкозы, более высоким артериальным давлением, развитием более выра­женной ретинопатии и нейропатии и обратимостью нефропатии и последующей почечной недостаточности, увеличением частоты поражения сосудов и риском кардиоваскулярных за­болеваний.

В моче могут выявляться гиалиновые и гранулярные цилиндры и двойные рефрактильные жиро­вые тельца. Эритроцитарные цилинды являются непостоянными при этом диагнозе; если они присутствуют, то следует исключить ВИЧ, гепатит, другие изменения, провести электрофорез белков сыворотки или мочи, антиядерных антител (АЯА).

Гематурия встречается редко.

Белок в сыворотке ниже нормы.

Азотемия развивается спустя несколько лет после протеинурии.

Оценка почечного заболевания при инсулинозависимом сахарном диабете (ИСД)                       

  •  Биопсия почки нужна для диагностики.

Диабетическая нефропатия включает синдром Киммелстила — Уилсона, инфекцию мочевыводя­щих путей (включая папиллярный некроз), почечные сосудистые изменения (принципиально артериосклероз).

Течение и типы заболевания

Во время диагностики микроальбуминурия в  20% случаев; обратимая протеинурия в 5%, СКФ может быть ниже нормы, если микроальбуминурия определяется на 5 лет раньше, чем у типа I обратимая нефропатия; в 10-35% случаев обратимой протеинурии раз­вивается конечная стадия почечного заболевания  

Стадия I: асимптоматичная. Гиперфильтрация с увеличением СКФ. Обратимая микроальбуми-

Стадия II: постоянная микроальбуминурия 1 фактор риска прогрессирующей нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений.

Стадия III: СКФ около нормы. Обратимая протеинурия. Гипертензия.

Стадия IV: снижение СКФ. Возрастающая протеинурия. Ослабление функции почек.

Стадия V: прогрессирующее снижение функции почек с нарастанием протеинурии. Отечность. Плохо контролируемая гипертензия. Нарушение метаболизма с хронической почечной недоста­точностью (например, вторичный гиперпаратиреоидизм, метаболический ацидоз, анемия). Диа­лиз или трансплантация почки.