Диагностируется при протеинурии > 3,5 г/1,73 м2/сутки, гипоальбуминемии, гиперлипидемии, липидурии, отечности.

Причины

Почечные (причина в 95% случаев у детей, 60% у взрослых).

Первичные гломерулярные заболевания (> 50% случаев):

  •  мембранозный гломерулонефрит; примерно в 65% случаев спонтанная комплексная или парци­альная ремиссия протеинурии и в 15% случаев развитие конечной стадии почечного заболе­вания;
  •  мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит;
  •  другие пролиферативные гломерулонефриты (например, фокальный, IgA-нефропатия, чисто ме- зангиальный) у 10% детей и 23% взрослых;
  •  быстро прогрессирующий гломерулонефрит;
  •  болезнь минимальных изменений;
  •  фокальный сегментарный гломерулосклероз.

Относительная частота (% ) первичного гломерулярного заболевания, лежащего в основе нефроти­ческого синдрома у детей и взрослых

Системные (наиболее частые)

  •  Диабетический гломерулосклероз (15% среди взрослых) наиболее частая причина нефротиче­ской протеинурии.
  •  СКВ (20% среди взрослых).
  •  Амилоидоз (первичный или вторичный).

Системные (менее частые)

  •  Пурпура Шенлейна — Геноха.
  •  Множественная миелома.
  •  Синдром Гудпасчера (редко), j Болезнь Берже.
  •  Полиартериит (редко).
  •  Синдром Такаясу.
  •  Саркоидоз.
  •  Синдром Шагрена.
  •  Гранулематоз Вегенера (редко).
  •  Герпетиформный дерматит.
  •  Криоглобулинемия!
  •  Микседема.

 

Венозная обструкция

  •  Обструкция нижней полой вены (тромбоз, опухоль).
  •  Констриктивный перикардит.
  •  Трикуспидальный стеноз.
  •  Застойная сердечная недостаточность.

Инфекции

  •  Бактериальные (постстрептококковый ГН, бактериальный эндокардит, сифилис, лептоспироз и т. д.).
  •  Вирусный (HBV, HCV, ВИЧ, ЦМВ, также инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа).
  •  Протозойные (четырехдневная малярия).
  •  Паразитарные (шистосомоз, филяриоз, токсоплазмоз).

Аллергические (например, полиноз, отравление плющом, дубом, укус пчел, вакцинация, антиток­сины).

Неоплазмоассоциированные у 10% взрослых и у 15% старше 60 лет (например, болезнь Ходжкина, карцинома ободочной кишки, легких, желудка и др. органов, лимфома и лейкемия); парапроте- инемия (множественная миелома, нефропатия легких цепей). У взрослых с минимальным нефро­тическим синдромом без очевидной причины следует исключить болезнь Ходжкина. При мем­бранозных изменениях, скорее всего, имеется карцинома.

Лекарства, токсины (например, тяжелые металлы, героин, каптоприл, пробенецид, пеницилламин, мефенитоин, ампициллин, противосудорожные препараты, хлорпропамид, литий, рифампин, а-интерферон). Героин может вызывать сегментарный гломерулосклероз и прогрессирующую почечную недостаточность.

Врожденный/семейный (например, синдром Альпорта, болезнь Фабри, серповидно-клеточная бо­лезнь). При атипичном семейном нефротическом синдроме течение заболевания доброкачествен­ное; выявляется более чем у одного сиблинга.

Разное

  •  Токсикоз беременных.
  •  Хроническое отторжение почечного трансплантата.
  •  Стеноз почечной артерии.
  •  Злокачественный нефросклероз.
  •  Язвенный колит.

Другое

Иммуноэлектрофорез мочи — для исключения миеломы и первичного почечного амилоидоза.

Характеризуется

  •  Значительная протеинурия: > 3,5 г/1,73 на м2 поверхности тела/день — обычно 4,5 г/день.
  •  Гиперлипидемия: повышение сывороточного холестерина (свободного или эфиров) — обычно 1 350 мг/дл (низкий или нормальный уровень холестерина наблюдается только при плохом пита­нии и предполагает плохой прогноз); увеличение сывороточных триглицеридов, фосфолипидов, нейтральных жиров, p-липопротеинов низкой плотности и общих липидов.
  •  Снижение сывороточного альбумина (обычно < 2,5 г/дл) и общего белка. _..
  •  Сывороточные а2-и р-глобулины значительно выше нормы, у-глобулин понижен, al-глобулин в норме или ниже. Если у-глобулин увеличен, следует исключить системное заболевание (напри­мер, СКВ).
  •  Моча содержит двойные рефрактерные жировые тельца, которые видны в поляризационный ми­кроскоп, много гранулярных и эпителиальных клеточных цилиндров.

Гематурия: в 50% пациентов, но обычно минимальная и не является проявлением синдрома.

Азотемия: может присутствовать, но не является проявлением синдрома.

Изменения, вторичные к протеинурии и гипоальбуминемии (например, ниже нормы сывороточный кальций и церулоплазмин, повышенный фибриноген).

Повышенная СОЭ вследствие повышения фибриногена.

Сывороточный СЗ комплемент в норме при идиопатическом липоидном нефрозе, но снижается, ес­ли в основе патологии гломерулонефрит.

Причины лабораторных показателей:

  •  первичное заболевание;
  •  высокая чувствительность к инфекции (особенно пневмококковый перитонит) при отечности;
  •  гиперкоагуляция с тромбоэмболизмом; нарушение коагуляционных факторов, ингибиторов свертывания, фибринолитической системы, функции тромбоцитов. Ассоциируется с тромбо­зом почечной вены, что описано примерно у 35% пациентов (< 40% пациентов с эмболией ле­гочной артерии, особенно в результате мембранозной нефропатии, МПГН, быстро прогресси­рующего ГН);
  •  почечная биопсия подтверждает диагноз.