Вирусные инфекции. 4 часть

Лабораторные данные вовлечения в инфекционный процесс систем органов

•  Пневмония:

паразитарная (Pneumocystic jiroveci, Toxoplasma gondii), вирусная (ЦМВ, простой герпес); грибковая (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Candida spp.);

бактериальная (Mycobacterium tuberculosis и М. avium-intracellulare [культура может быть положи­тельной в крови и в костном мозге наличествуют антигены]);

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Legionelia species, Nocardia asteroides);

другие (лимфома, саркома Капоши, лимфоцитарный интерстициальный пневмонит).

•  Нервная система:

деменция развивается в > 50% случаев. Коррелирует с вирусной нагрузкой в ЦСЖ. Но корреляция отсутствует между вирусной нагрузкой в плазме и ЦСЖ; асептический менингит;

менингиты, вызванные различными организмами (Cryptococcus neoformans, Т. gondii); миелопатия;

периферическая нейропатия; лимфома ЦНС;

ЦСЖ всех пациентов со СПИДом обследуют на сифилис. Наличие СПИДа может привести к неудаче терапии сифилиса, рецидивам и повышению риска развития раннего нейросифилиса. СПИД так­же изменяет серологический ответ на присутствие спирохет.

•  Желудочно-кишечные инфекции: ротоглоточный кандидоз; криптоспоридиоз;

М. avium intracellulare является причиной развития диарей, мальабсорбции или гепатитов; эзофагит, вызванный ЦМВ, колит или гепатит; изоспороз обусловливает диарею;

Coccidia может обусловить острую самоограничивающуюся диарею в иммунокомпетентных случа­ях; случаи ВИЧ с числом CD4+ > 180/мкл имеют самоограничивающее свойство, но уровень < 180/мкл не сможет очистить организм от паразита. При ВИЧ-инфекции уровень распростране­ния > 20%. Кокцидиоз — одна из индикаторных болезней при СПИДе и может стать фактором летального исхода, в процесс могут вовлекаться желудок, поджелудочная железа, билиарный тракт, легкие.

•  Нефропатия: сходна с нефротическим синдромом с плохим прогнозом и быстрым прогрессирова­нием до конечной стадии почечной недостаточности; смерть наступает обычно в течение 6 меся­цев даже при диализе. Острая почечная недостаточность может быть обусловлена приемом ле­карств, сепсисом и т. д. Также может развиваться у асимптомных носителей или ARC. У пациен­тов может выявляться тубулярный некроз, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, нефрокальциноз или героиновая нефропатия.
•  Новообразования:

саркома Капоши в > 50% случаев в течение 10 лет у мужчин, инфицированных и ВИЧ, и ВПГ-8; неХоджкинская В-клеточная лимфома — быстрое течение, плохой прогноз, частое вовлечение в процесс лимфоузлов и ЦНС; болезнь Ходжкина III—IV стадии — смешанная клеточность, нодулярный склероз; возможна ВИЧ-ассоциация (Т-клеточная неХоджкинская лимфома, цервикальная дисплазия/нео- плазия, детские опухоли гладкой мускулатуры).

•  Аспират лимфатического узла:

17% случаев — микобактериальные инфекции;

50% случаев — лимфоидная гиперплазия;

20% случаев — неХоджкинская лимфома;

10% случаев — саркома Капоши;

редкие случаи болезней Ходжкина, чешуйчатых клеток и других карцином.

•  Другое: инфекционный мононуклеозоподобный синдром (сыпь, фарингит, увеличенная селезен­ка и др.) может встречаться в начальный период виремии с гематологической картиной инфек­ционного мононуклеоза, но с отрицательными серологическими тестами на вирус Эпштейна — Барр и ЦМВ; могут быть менингеальные знаки с плеоцитозом в ЦСЖ. В начальной стадии вире­мии большинство пациентов бессимптомны на ВИЧ-инфекцию.
•  Вследствие снижения функции иммунитета пациенты со СПИДом:

с сифилис-положительным тестом (VDRL) могут давать отрицательную реакцию абсорбции флу­оресцирующих антител к трепонемам и ускоренный курс и быть рефрактерными к стандартной терапии;

имеют высокий уровень развития сальмонеллезных инфекций;

имеют низший уровень сероконверсии и более короткий период защиты после вакцинации про­тив НВ V |

Лабораторные данные после терапии

•  Анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
•  Нарушение функций печени и почек.
•  Повышение MCV зачастую развивается при лечении зидовудином, поэтому необходимо согласие пациента на лечение данным препаратом.
•  Может развиться тяжелый гемолизис вследствие дефицита Г-6-ДГ после лечения TMP-SMZ.

Лабораторные данные, повышающие подозрение на заболевания у пациентов из группы риска

•  Лимфопения.
•  Положительная серология на сифилис.
•  Повышение СОЭ.
•  Повышение сывороточной ЛДГ.
•  Снижение сывороточного холестерола.
•  Индикаторные заболевания.
•  Коинфекция HCV у ВИЧ-инфицированных составляет 35%.
•  ВИЧ-инфекция у больных HCV составляет 5-10%.

При отсутствии лабораторных доказательств ВИЧ-инфекции любой из перечисленных случаев им­мунодефицита дисквалифицирует индикаторные заболевания

 Высокие дозы или длительная терапия кортикостероидами или другими иммуносупрессивны- ми/цитотоксичными препаратами в течение 3 месяцев от начала развития индикаторного забо­левания.

 Генетический (врожденный) синдром иммунодефицита или приобретенный атипичный синдром ВИЧ-инфекции (например, гипогаммаглобулинемия).

 Любое из последующих состояний диагностируется < 3 месяцев после диагностики индикаторно­го заболевания: болезнь Ходжкина, неХоджкинская лимфома (кроме первичной лимфомы моз­га), лимфоцитарная лейкемия, множественная миелома, любой другой рак лимфоретикулярной или гистиоцитарной ткани, ангиоиммунобластная лимфаденопатия.

Индикаторные заболевания, считающиеся доказательством развития СПИДа при наличии лабора­торных признаков СПИДа у детей младше 13 лет: множественные или рецидивирующие бакте­риальные инфекции, септицемия, пневмония, менингит, инфекция костей или суставов, абсцесс внутренних органов или брюшной полости, вызванные Haemophilus, Streptococcus (в том числе pneumococcus) или другими пиогенными бактериями.

Клиническая категория А

•  Асимптоматичные пациенты с отсутствием заболеваний категории В или С.
•  Документированная ВИЧ-инфекция и > 1 из последующих состояний: асимптоматичная ВИЧ- инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, острая ВИЧ-инфекция.

Клиническая категория С: СПИД-ассоциированные состояния.

Кандидоз трахеи, бронхов, легких или пищевода. Цервикальный инвазивный рак (добавлено к спи­ску после 1991 года). Экстрапульмональный или диссеминированный кокцидиомикоз. Экстра- пульмональный криптококкоз. Кишечный криптоспоридиоз > 1 месяца. Поражение ЦМВ, кро­ме печени, селезенки или лимфатических узлов. Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия. Герпетические язвы > 1 месяца или бронхит, пневмонит, эзофагит. Диссеминированный или экстрапульмональный гистоплазмоз. Кишечный изоспориаз > 1 месяца. Саркома Капоши. Лимфома Беркитта или иммунобластическая лимфома или пер­вичная лимфома мозга. Mycobacterium tuberculosis, любой локализации (добавлено к списку по­сле 1991 года). Mycobacterium, любые виды, диссеминированные или экстрапульмональные. Пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii. Рецидивирующие пневмонии (более 1 эпизода в год) пневмонии (добавлено к списку после 1991 года). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэн- цефалопатия. Рецидивирующая сальмонеллезная септицемия. Токсоплазмоз головного мозга. Изнуряющий синдром ВИЧ-инфекции.

Анализ крови на ВИЧ рекомендован:

•  входящим в группу высокого риска (например, внутривенные наркоманы, проститутки, гомосексуалисты-мужчины или бисексуалисты, лица, имеющие инфицированных половых пар­тнеров) или имеющим партнеров из группы высокого риска;
•  заключенным исправительных организаций;
•  имеющим заболевания, передаваемые половым путем, а также туберкулез, гепатит В или С;
•  получавшим трансфузии донорской крови или ее компонентов (например, фактор VIII) в 1978- 1985 годы, но трансфузия не включала иммунный сывороточный глобулин или альбумин;
•  планирующим семью;
•  женщинам детородного возраста;
•  пациентам госпиталей;
•  лицам, считающим себя в зоне риска;
•  донорам крови, органов, спермы.

У 22-50% ВИЧ-положительных СПИД развивается примерно на 5-й год течения заболевания, у 50- 70% — на 10-й год.

Прогнозировать переход ВИЧ в СПИД с развитием клинических симптомов невозможно. Антитело­позитивные лица потенциально заразны для окружающих.

Возможно отличить новую инфекцию от длительно существующей, используя высокоразведенную сыворотку для иммунологических исследований или путем оценки времени появления антител к различным белкам и эпитопам ВИЧ (например, при ранней инфекции анти-gag [р24] и анти- env [gp41/gpl20] антитела появляются, но позже появляются анти -pol; анти-р24 снижаются с развитием клинической картины СПИДа).

Неонатальная инфекция

Антитела класса IgG могут пересекать плаценту в третьем триместре беременности, поэтому ново­рожденные от ВИЧ-1-инфицированных матерей серопозитивны <18 месяцев.

Диагностический анализ следует провести в 48 часов новорожденности.

У беременных с количеством РНК ВИЧ-1 < 1000 копий/мл процент передачи вируса составляет 0%, но если количество РНК ВИЧ-1 > 100000 копий/мл, то риск > 40%.

Риск вертикальной передачи ВИЧ-1 повышается, если количество материнских CD4+ низкое, ко­личество вирусной РНК большое и выявлено длительное повреждение клеточных мембран. ПЦПР = 55% у новорожденных и 83% у младенцев старше 30 дней, но вероятность ВИЧ-ин­фекции при отрицательной ПЦР < 3%; таким образом положительность ПЦР у новорожденных следует интерпретировать осторожно, а отрицательный тест является информативным. ПЦР на ДНК ВИЧ-1 — это диагностический метод выбора в период младенчества. ВИЧ-1-инфекция исключается при отрицательной ПЦР после 6 месяцев жизни.

Диагноз вертикальной ВИЧ-1-инфекции показателен, если один образец крови культуропозитивен и отдельный образец крови положителен при ПЦР или в культуре или (если младенцу > 28 дней) плазме на антиген р24. Во избежание контаминации материнской кровью пуповинная кровь

не используется.