В настоящее время общепризнанно, что туберкулез бронхов является заболеванием вторичного происхождения, поэтому его нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание. Для возник­новения специфического поражения трахеи и бронхов необходимо прежде всего наличие активного туберкулезного очага в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Патоморфоз и эволюция кли­нических форм интраторакального туберкулеза постоянно оказыва­ют значительное влияние на характер поражения бронхов.

Чаще всего признают инфицирование бронхов бациллярным содержимым каверны или очага легочной деструкции [Лапина А.А., 1961; Вознесенский А.Н., 1963]. Микобактерии туберкулеза из очага легочного распада, попадая в бронх, проникают через крипты слизи­стых оболочек желез в подслизистый слой стенки бронха, где и вы­зывают развитие специфического процесса. Именно по этой причи­не у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких чаще чем у других поражаются мелкие дренажные бронхи терминальных гра­даций и бронхиолы, а затем по мере прогрессирования процесса вос­палительный специфический процесс распространяется на крупные бронхи вплоть до долевых и главных [Авербах М.М., 1969; Пузик В.И. и др., 1973].

Туберкулезные инфильтраты в устьях долевых бронхов

Рис.3.1. Туберкулезные инфильтраты в устьях долевых бронхов, а - воспалительный инфильтрат с гиперемией и некрозом в центре; б - туберкулезный инфильтрат в фазе перфорации стенки бронха.

При этом спутогенный путь распространения туберкулезной инфекции является основным, но не единственным. Специфическое поражение бронхов может происходить и в результате распростране­ния процесса из основного туберкулезного очага (пораженный лим­фатический узел, каверна) за счет прямого контакта инфицированных тканей или per continuitatum. Особенно благоприятные условия для распространения туберкулезной инфекции таким путем возни­кают при первичном туберкулезе.

А.И. Абрикосов (1946) впервые обратил внимание на указан­ную выше воможность поражения бронхов у больных туберкуле­зом внутригрудных лимфатических узлов, а А.И. Струков и соавт. (1986) - на прорастание стенки крупного бронха туберкулезными грануляциями из творожисто-измененных лимфатических узлов бо­лее чем в половине случаев .

Возможен также лимфогенный путь инфицирования бронхов как у больных первичным туберкулезом, так и у больных со вторич­ными формами этого заболевания.

Вопрос о гематогенном пути инфицирования бронхов при ту­беркулезе длительное время оставался дискутабельным. Однако в 1962 г. Huzly указал на возможность гематогенного рассеивания туберкулезной инфекции в стенку бронха. М.В. Шестерина (1976) установила гематогенный генез специфического поражения трахеи и бронхов в эксперименте.

Согласно классификации туберкулеза бронхов Вознесенского, принятой на VI сьезде фтизиатров в 1957 г., различают инфильтра- тивную, язвенную и рубцовую формы туберкулезного поражения бронхов со стенозом воспалительного или фиброзного генеза раз­личной степени (I-II-III). Туберкулез бронха проявляется преиму­щественно в виде продуктивной или экссудативной реакции. В на­стоящее время продуктивную фазу воспаления при специфическом

поражении стенки бронха обнаруживают в большинстве случаев [Богадельникова И.В., 2001; Бабаева И.Ю., 2001; Костина 3.И., 2003]. Экссудативную фазу специфического воспаления во время бронхо­скопии диагностировать довольно сложно, так как эту воспалитель­ную реакцию выявляют только при морфологическом исследовании.