Бронхолитиаз. Механизм образования бронхолитов

Механизм образования бронхолитов по этой концепции можно представить следующим образом: секвестр частично кальцинирован­ного лимфатического узла проникает в просвет бронха, разрушая его стенку в результате реактивации специфического воспаления в са­мом узле. Течение этого процесса по существу осложняется наличи­ем инородного тела бронха, каким является бронхолит со всеми при­сущими инородному телу неспецифическими осложнениями в виде бронхита, рецидивирующей пневмонии, иногда с ее абсцедировани- ем и даже возникновением злокачественного процесса [Свистунова А.С., Гавриленко B.C. и др., 1996]. Совместными исследованиями с К.М. Лебедевым (1986) нами были установлены еще два механизма образования камней бронхов при туберкулезе органов дыхания. Во- первых, секвестрирование кальцинированной части лимфатического узла происходит в результате острого неспецифического воспаления в самом узле (подтверждено патогистологическим исследованием ре­зецированного при операции материала) или в стенке прилежащего крупного бронха. При этом неспецифическая флора проникает в уже измененный, частично кальцинированный лимфатический узел из очага острого или хронического гнойного воспаления. Патогистоло­гическое исследование резецированных частей легких подтверждает неспецифический характер бронхолегочного заболевания и не обна­руживает элементы туберкулезной гранулемы как в стенке бронха, так и в лимфатическом узле. Возможен еще один механизм образо­вания бронхолита. При реактивации специфического процесса во внутригрудных лимфатических узлах постепенно формируются ту­беркулезные бугорки. По мере прогрессирования заболевания казеоз- ные массы в лимфатических узлах разжижаются, мелкие ^сформи­ровавшиеся кальцинаты частично резорбируются. Специфический процесс довольно быстро распространяется на стенки предлежащих бронхов, изьязвляются наиболее пораженные части стенки крупного бронха с формированием железисто-бронхиального свища. Казеозные массы, содержащие мелкие или крупные кальцинаты, проникают в просвет бронха и задерживаются в нем за счет быстрого развития обильных специфических и неспецифических грануляций. Смешива­ясь со слизью и постоянно подвергаясь воздействию воздуха, казеоз довольно быстро высыхает и подвергается кальцинации. Достигнув определенной плотности, частично кальцинировавшийся казеозный детрит превращается в бронхолит. Его отторжению при кашле пре­пятствуют теперь уже более выраженные грануляции смешанного характера. Для обструктивного синдрома при клинико-рентгеноло­гическом исследовании характерны (рис. 3.8, а) очаги аденогенного бронхо-легочного туберкулеза и часто бронхопневмония неспецифи­ческого характера с присущей этому периоду интоксикацией, присту­пообразным кашлем и нередко кровохарканьем с обнаружением в мо­кроте микобактерий туберкулеза. Бронхоскопически в этот период болезни обнаруживают железисто-бронхиальные свищи, грануляции золотистого или белого цвета, бронхолит (рис. 3.8, б, в). Приводим наблюдение.

Рис.3.8. Обструктивный синдром при бронхолитиазе: а - рентгенограм­ма (гиповентиляция I-III сегментов слева); б - томограмма (калъцинат в корне левого легкого); в - эндофото (бронхолит в устье верхнедолевого бронха слева)

Больная И., 24 лет. В 1982 г. на втором году беременности по­явился кашель, который сначала был сухим, но по мере прогрессиро­вания болезни приобрел астмоидный характер. Температура иногда повышалась до 38-39°С. Однократно было кровохарканье. По поводу астмоидного бронхита, а затем правосторонней пневмонии получала антибиотики широкого спектра действия, однако эффекта от прово­димого лечения не последовало. Направлена в ЦНИИТ РАМН. При поступлении состояние удовлетворительное. Жалобы на сильный ка­шель с небольшим количеством мокроты, потливость, головную боль. Объективно: беременность - 6 мес., пониженного питания, кожные по­кровы бледные. При аускультации легких справа по всем полям сухие хрипы. В мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. Гемо­грамма: НЬ ИЗ г/л, эр. 4,5х10⁶. В лейкограмме отмечается сдвиг вле­во, СОЭ — 23 мм/ч. На рентгенограмме легких обнаружено пониже­ние прозрачности правого легкого со смещением средостения вправо. Такая рентгенологическая картина, обусловленная гиповентиляцией правого легкого с наличием выраженных клинических симптомов (ка­шель, кровохарканье), послужила основанием для проведения бронхо­скопии. Бронхоскопия: в главном бронхе правого легкого над шпорой бифуркации трахеи обнаружено плотное «опухолевидное» образова­ние, белого цвета, размером до 2 см в диаметре. Расширения и ригид­ности бифуркации трахеи не зафиксировано. Общий фон слизистой оболочки - гиперемия. После удаления щипцами патологического образования обнаружена связь «бронхолита» с лимфобронхиальным свищом в верхнедолевом бронхе. В устье этого бронха обильные гра­нуляции, перекрывающие просвет как верхнедолевого, так и главного бронха справа. Прямая биопсия грануляций. Грануляции и свищ обра­ботаны 50% раствором нитрата серебра. Бронхоскопию под наркозом больная перенесла вполне удовлетворительно. Бактериоскопически в мазках из бронха выявлены микобактерии туберкулеза. При пато­гистологическом исследовании «опухолевидного» образования, уда­ленного из бронха, обнаружен казеозный детрит с кальцификацией, грануляции имели смешанный характер. Продолжительная противо­туберкулезная терапия была эффективной с формированием рубцово­го стеноза III степени устья правого главного бронха (рис. 3.9) и сво­евременным благополучным разрешением беременности и рождением здорового ребенка.