Эта группа болезней включает два основных заболевания легких: экзогенный альвеолит аллергической, токсической, лекарственной, радиационной и другой природы (ЭАА острого и хронического течения), а также идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) или болезнь Хаммена Рича. В последние годы эти заболевания диагностируют как терапевт, так и пульмонолог, а также профпатолог значительно чаще, чем в 50-е и 60-е годы прошлого столетия. В структуре диффузных поражений легких фиброзирующие альвеолиты наиболее значимы после саркоидоза, составляя 17-20%. По нашим данным, при обследовании 2100 больных с диссеминированными процессами в легких мы диагностировали саркоидоз у 71% больных, фиброзирующие альвеолиты - у 17%, редкие болезни легких - у 5%, канцероматоз - у 4% и диссеминированный туберкулез - у 3%.
Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) - это заболевание, сопровождающееся диффузным поражением легких, возникает в результате аллергической реакции легочной ткани при вдыхании органических или химических соединений, вызывающих сначала сенсибилизацию, а затем инфильтрацию легкого иммунокомпе- тентными клетками на альвеолярном уровне с образованием эпите- лиоидно-макрофагальных гранулем.
Впервые классический пример этой группы заболеваний как «легкое фермера» описал в 1700 г. итальянец Bernardino Ramasini. Два типа аллергических реакций могут возникать в легком вследствие вдыхания органических и неорганических веществ. В одном случае возникает 1-й тип аллергической реакции с поражением бронхов и астматическими симптомами, в другом - 2-й тип аллергии с преимущественно альвеолярной реакцией в виде аллергического альвеолита.
В настоящее время известно много органических и неорганических соединений (газы, пыль, лекарственные вещества, аэрозоли, грибы и др.), способных вызвать аллергический альвеолит. При вдыхании различных газов, окислов металлов развиваются аллергические альвеолиты. К известным органическим соединениям относят термофильные актиномицеты, антигены птичьего помета и плесневые грибы рода Aspergillus, вызывающие «легкое фермеров, птицеводов» и альвеолит у табаководов [Жалолов 3., 1990]. Автор обнаружил в мокроте плесневые грибы у 85,5% больных.
З.В. Дума (1991) описал ЭАА у работников деревообрабатывающей промышленности в результате вдыхания производственных аэрозолей, содержащих целый набор плесневых грибов рода Aspergillus niger, fumigatus, flavus и даже дрожжеподобные грибы (Candida albicans). При этом в сыворотке крови больных были найдены преципитины к соответствующим антигенам. Сложность иммунологических исследований сыворотки крови больных с аллергическими альвеолитами заключается в определении того антигена, который явился причиной возникшего заболевания. Реакция организма на возникновение легочных поражений довольно сложная и обусловлена «не единичной антигенной детерминантой» [Ильина И.Н., 1988], а комплексной белковой субстанцией, которая и индуцирует развитие индивидуальной аллергической реакции. Характер симптоматики острого аллергического заболевания зависит от экспозиции антигена-индуктора. Реакция организма протекает «мгновенно» подобно феномену Артюса с формированием определенных иммунных комплексов. Вполне закономерно выделение специфических циркулирующих антител к известному антигену в крови или бронхоальвеолярном смыве. Характерным и специфичным для ЭАА является наличие выраженных иммунологических реакций, развивающихся в легочной ткани. При этом локальный местный иммунитет играет решающую роль, поэтому целесообразно направлять на иммунологическое исследование не только сыворотку крови больного, но и лаважную жидкость с последующим определением в них титра антител к антигену, иммунных комплексов и иммуноглобулинов класса IgE, IgA, IgM. При аллергических альвеолитах, используя метод иммуноферментного анализа, в сыворотке крови можно определить содержание иммуноглобулинов класса IgA, IgG, IgE, при этом концентрация IgE повышается значительно (в норме 100 ед. в 1 мл, при ЭАА - 300-800 ед. в 1 мл).