Приводим наблюдение.

Больная А., 37 лет, по профессии врач. Находилась в диагно­стическом отделении ЦНИИТ РАМН с диагнозом при поступлении «двусторонняя нижнедолевая пневмония». Общее состояние при по­ступлении средней тяжести. Жалобы на кашель с небольшим коли­чеством слизистой мокроты, озноб, субфебрильную температуру.

Из анамнеза известно, что 6 мес назад больная приобрела до­машнего попугайчика. Через 3 мес контакта с птицей (уход, кормле­ние, чистка клетки и т.д.) у больной появился острый дыхательный дискомфорт с ознобом, повышением температуры, кашлем и болью в грудной клетке. Диагностировано ОРЗ. Симптоматическая, а затем и антибактериальная терапия не эффективны. Направлена на стаци­онарное лечение.

При поступлении и обследовании установлено: нормостеник, кожные покровы нормальной окраски. При аускультации справа и сле­ва жесткое дыхание, редкие крепитирующие хрипы. В анализе крови СОЭ - 51 мм/ч. Анализ мочи в норме. МВТ в мокроте не обнаружены. Титры IgE (перо попугая - 1,2; экскременты попугая - 1,8) диагности­чески значимы. ФВД: снижение ЖЕЛ до 67%, обструкция мелких брон­хов, газообменная функция снижена, Р2 - 71, РС2 - 37.

На обзорном снимке - участки уплотнения легочной ткани в нижних долях правого и левого легких (рис. 5.1).

Фибробронхоскопия: умеренно выраженный диффузный не­специфический эндобронхит. Проведено: БАЛ средней доли право­го легкого 150/110 мл. Чрезбронхиальная биопсия легкого через Б, Бу справа. Полученный материал направлен на цитологическое и ги­стологическое исследования.

По данным эндопульмональной цитограммы: AM - 66%, Л - 30%, Н - 1%, Э - 3%. При морфологическом исследовании био- птата легкого установлен диагноз «ЭАА в активной фазе». С уче­том данных исследования БАС (лимфоцитоз до 30%) установлен клинический диагноз «экзогенный аллергический альвеолит пти­цевода».

После двухмесячной терапии глюкокортикостероидными пре­паратами, проведения плазмафереза и симптоматического лечения наступило выздоровление.

В диагностике аллергического альвеолита важное значение имеют данные аллергологического анамнеза (аллергические реакции на продукты растительного происхождения, цветы, лекарственные препараты, профессиональные вредности). Даже кратковременный контакт с химическими веществами, дымом при пожаре, аэрозоля­ми лака, распыление ядохимикатов и др. могут иметь значение. Эти факторы могут спровоцировать развитие аллергического или токси­ческого альвеолита.

При остром и подостром течении альвеолита ведущими сим­птомами являются лихорадка, кашель со слизистой мокротой, одыш­ка, боль в грудной клетке и др., а при аускультации - крепитирую- щие хрипы по всем легочным полям. На I этапе развития альвеолита заболевание трактуют как грипп, острый бронхит, интерстициальная пневмония и др. Для перехода острой стадии в подострую, а затем и хроническую характерно уменьшение выраженности симптомов болезни, сохраняется кашель, одышка при физической нагрузке, иногда потеря массы тела.

Лекарственный экзогенный альвеолит

Рис.5.2. Лекарственный экзо­генный альвеолит (на КТ-грамме двухсторонние очагово-инфильтративные изменения в легких аллергического характера)

Особое место занимают неспецифические альвеолиты лекар­ственного происхождения. Мы наблюдали 25 человек, у которых неспецифический альвеолит возник на фоне лекарственной тера­пии туберкулеза, ИБС, заболеваний печени и других болезней на фоне приема сердечных средств, антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных препаратов. У всех больных от нескольких дней до нескольких месяцев ухудшалось самочувствие, появлялись лихорадка, одышка, цианоз. Одновременно у отдельных больных наблюдали развитие аллергического миокардита, тяжелого дерматита с поражением кожи туло­вища, верхних и нижних конечно­стей, а также печени и почек.

Приводим одно из двух на­блюдений кордаронового аллерги­ческого альвеолита.

Больной А., 49 лет, посту­пил в клинику с диагнозом «ИБС, постинфарктный кардиосклероз», состояние после АКШ, артериаль­ная гипертензия III ст». Состояние при поступлении средней тяжести. Из анамнеза известно, что в 2003 г. перенес аортокоронарное шунтиро­вание. С декабря 2005 г. по сентябрь 2006 г. принимал кордарон по пово­ду аритмии. После 6-месячной терапии кордароном появились жа­лобы на одышку и кашель приступообразный. Лечение муколитика- ми без эффекта. Обнаруженные в этот период болезни диффузные изменения в легких и аденопатия были расценены как проявление саркоидоза. При медиастиноскопии с биопсией лимфатических уз­лов установлен неспецифический характер гиперплазии. Заподозрен неспецифический альвеолит. Госпитализация в ЦНИИТ.

Обследование: кожные покровы бледные, отеков нет. Перифе­рические лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 17 в 1 мин, ЧСС-76в1 мин. Тоны сердца ритмичные. ЭКГ: ритм синус., 61 в 1 мин, признаки гипертро­фии левого желудочка. ФВД: ЖЕЛ - 82%, ОФВ-1 - 84%, МОС75 - 89%, МОС25 - 41%, Р2 - 68 мм, РС2 — 37,2 мм. В анализе крови эозинофилия до 5%. МБТ в мокроте не обнаружены.

По данным компьютерной томографии органов грудной клет­ки (рис. 5.2) выявлены двусторонние очагово-инфильтративные изменения легочной ткани с обеих сторон. При бронхоскопии: па­тологии в крупных бронхах нет. В материале БАЛ - 150/120 мл: AM. 1 53%, Л I 5%; Н - 4%; Э - 38%. Гистологическое исследова­ние биоптата материала ЧБЛ: выраженый отек слизистой оболочки безхрящевого бронха и интерстиция легкого. Сосуды всех уровней с набухшими отечными стенками и повышенной проницаемостью. В просвете альвеол скопление крупных альвеолярных макрофагов. Альвеолярные перегородки умеренно инфильтрированы лимфо-
идно-макрофагальными элементами, альвеоциты II типа, местами крупные, набухшие.

Диагноз «кордароновый неспецифический альвеолит» уста­новлен на основании данных анамнеза, характерной картины изме­нений в легких на КТ, эозинофилии БАС - 38%, наличия лимфоид- но-макрофагальной инфильтрации в биоптате легкого.

Назначена терапия системными глюкокортикоидами (мети- пред 16 мг/сут), симптоматическая терапия. В клинической карти­не положительная динамика, подтвержденная рентгенологически.

При острой стадии альвеолита вентиляционные и газообмен­ные нарушения выявляют чаще, чем при хронической форме заболе­вания: снижение ОФВ у 56% при остром течении ЭАА и у 17% - при хроническом за счет преимущественно рестриктивных изменений. Бронхообструктивные нарушения, выявленные как при остром, так и хроническом течении ЭАА, варьируют в широком диапазоне (от 32 до 44% больных) и зависят от этиологического фактора, продолжи­тельности его действия, а также от длительности заболевания. У 20% больных функциональные расстройства отсутствуют или выражены умеренно. Газовый состав крови в остром периоде ЭАА характеризу­ется умеренной артериальной гипоксемией (в 45% случаев) и гипо- капнией (в 17% случаев).

В остром периоде ЭАА может наблюдаться симптом «мато­вого стекла» (Glass appearance - Davas Е.М. et al., 1999) за счет ин­фильтрации соединительной ткани интерстиция легких, особенно в базальных отделах и кортикальном слое легочной ткани. В острой и подострой фазе развития болезни на рентгенограмме и на компью­терной томограмме видны мелкие и средние очаговоподобные грану­лематозные изменения, которые при укрупнении образуют конгло­мераты, вызывая апневматоз участков легкого и инфильтративные нарушения. При выраженных симптомах инфильтрации легочной паренхимы происходит и увеличение (гиперплазия) лимфатических узлов преимущественно бронхопульмональной группы с обеих сто­рон. Следует подчеркнуть, что прикорневые лимфатические узлы увеличиваются незначительно и не так, как при саркоидозе. При хроническом течении ЭАА лимфатические узлы могут подвергаться кальцификации (до 15%). Наряду с изменениями ВГЛУ фиксируют уплотнение, а также утолщение медиастинальной и висцеральной плевры. Для ЭАА острой и хронической фазы характерными рент­генологическими признаками являются утолщение интерстиция, наличие гранулематозных образований, незначительное увеличение ВГЛУ, а также формирование фиброзно-дистрофических и ателек- татических нарушений.