Приводим наблюдение.
Больная А., 37 лет, по профессии врач. Находилась в диагностическом отделении ЦНИИТ РАМН с диагнозом при поступлении «двусторонняя нижнедолевая пневмония». Общее состояние при поступлении средней тяжести. Жалобы на кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, озноб, субфебрильную температуру.
Из анамнеза известно, что 6 мес назад больная приобрела домашнего попугайчика. Через 3 мес контакта с птицей (уход, кормление, чистка клетки и т.д.) у больной появился острый дыхательный дискомфорт с ознобом, повышением температуры, кашлем и болью в грудной клетке. Диагностировано ОРЗ. Симптоматическая, а затем и антибактериальная терапия не эффективны. Направлена на стационарное лечение.
При поступлении и обследовании установлено: нормостеник, кожные покровы нормальной окраски. При аускультации справа и слева жесткое дыхание, редкие крепитирующие хрипы. В анализе крови СОЭ - 51 мм/ч. Анализ мочи в норме. МВТ в мокроте не обнаружены. Титры IgE (перо попугая - 1,2; экскременты попугая - 1,8) диагностически значимы. ФВД: снижение ЖЕЛ до 67%, обструкция мелких бронхов, газообменная функция снижена, Р2 - 71, РС2 - 37.
На обзорном снимке - участки уплотнения легочной ткани в нижних долях правого и левого легких (рис. 5.1).
Фибробронхоскопия: умеренно выраженный диффузный неспецифический эндобронхит. Проведено: БАЛ средней доли правого легкого 150/110 мл. Чрезбронхиальная биопсия легкого через Б1у, Бу справа. Полученный материал направлен на цитологическое и гистологическое исследования.
По данным эндопульмональной цитограммы: AM - 66%, Л - 30%, Н - 1%, Э - 3%. При морфологическом исследовании био- птата легкого установлен диагноз «ЭАА в активной фазе». С учетом данных исследования БАС (лимфоцитоз до 30%) установлен клинический диагноз «экзогенный аллергический альвеолит птицевода».
После двухмесячной терапии глюкокортикостероидными препаратами, проведения плазмафереза и симптоматического лечения наступило выздоровление.
В диагностике аллергического альвеолита важное значение имеют данные аллергологического анамнеза (аллергические реакции на продукты растительного происхождения, цветы, лекарственные препараты, профессиональные вредности). Даже кратковременный контакт с химическими веществами, дымом при пожаре, аэрозолями лака, распыление ядохимикатов и др. могут иметь значение. Эти факторы могут спровоцировать развитие аллергического или токсического альвеолита.
При остром и подостром течении альвеолита ведущими симптомами являются лихорадка, кашель со слизистой мокротой, одышка, боль в грудной клетке и др., а при аускультации - крепитирую- щие хрипы по всем легочным полям. На I этапе развития альвеолита заболевание трактуют как грипп, острый бронхит, интерстициальная пневмония и др. Для перехода острой стадии в подострую, а затем и хроническую характерно уменьшение выраженности симптомов болезни, сохраняется кашель, одышка при физической нагрузке, иногда потеря массы тела.
Особое место занимают неспецифические альвеолиты лекарственного происхождения. Мы наблюдали 25 человек, у которых неспецифический альвеолит возник на фоне лекарственной терапии туберкулеза, ИБС, заболеваний печени и других болезней на фоне приема сердечных средств, антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных препаратов. У всех больных от нескольких дней до нескольких месяцев ухудшалось самочувствие, появлялись лихорадка, одышка, цианоз. Одновременно у отдельных больных наблюдали развитие аллергического миокардита, тяжелого дерматита с поражением кожи туловища, верхних и нижних конечностей, а также печени и почек.
Приводим одно из двух наблюдений кордаронового аллергического альвеолита.
Больной А., 49 лет, поступил в клинику с диагнозом «ИБС, постинфарктный кардиосклероз», состояние после АКШ, артериальная гипертензия III ст». Состояние при поступлении средней тяжести. Из анамнеза известно, что в 2003 г. перенес аортокоронарное шунтирование. С декабря 2005 г. по сентябрь 2006 г. принимал кордарон по поводу аритмии. После 6-месячной терапии кордароном появились жалобы на одышку и кашель приступообразный. Лечение муколитика- ми без эффекта. Обнаруженные в этот период болезни диффузные изменения в легких и аденопатия были расценены как проявление саркоидоза. При медиастиноскопии с биопсией лимфатических узлов установлен неспецифический характер гиперплазии. Заподозрен неспецифический альвеолит. Госпитализация в ЦНИИТ.
Обследование: кожные покровы бледные, отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 17 в 1 мин, ЧСС-76в1 мин. Тоны сердца ритмичные. ЭКГ: ритм синус., 61 в 1 мин, признаки гипертрофии левого желудочка. ФВД: ЖЕЛ - 82%, ОФВ-1 - 84%, МОС75 - 89%, МОС25 - 41%, Р2 - 68 мм, РС2 — 37,2 мм. В анализе крови эозинофилия до 5%. МБТ в мокроте не обнаружены.
По данным компьютерной томографии органов грудной клетки (рис. 5.2) выявлены двусторонние очагово-инфильтративные изменения легочной ткани с обеих сторон. При бронхоскопии: патологии в крупных бронхах нет. В материале БАЛ - 150/120 мл: AM. 1 53%, Л I 5%; Н - 4%; Э - 38%. Гистологическое исследование биоптата материала ЧБЛ: выраженый отек слизистой оболочки безхрящевого бронха и интерстиция легкого. Сосуды всех уровней с набухшими отечными стенками и повышенной проницаемостью. В просвете альвеол скопление крупных альвеолярных макрофагов. Альвеолярные перегородки умеренно инфильтрированы лимфо-
идно-макрофагальными элементами, альвеоциты II типа, местами крупные, набухшие.
Диагноз «кордароновый неспецифический альвеолит» установлен на основании данных анамнеза, характерной картины изменений в легких на КТ, эозинофилии БАС - 38%, наличия лимфоид- но-макрофагальной инфильтрации в биоптате легкого.
Назначена терапия системными глюкокортикоидами (мети- пред 16 мг/сут), симптоматическая терапия. В клинической картине положительная динамика, подтвержденная рентгенологически.
При острой стадии альвеолита вентиляционные и газообменные нарушения выявляют чаще, чем при хронической форме заболевания: снижение ОФВ у 56% при остром течении ЭАА и у 17% - при хроническом за счет преимущественно рестриктивных изменений. Бронхообструктивные нарушения, выявленные как при остром, так и хроническом течении ЭАА, варьируют в широком диапазоне (от 32 до 44% больных) и зависят от этиологического фактора, продолжительности его действия, а также от длительности заболевания. У 20% больных функциональные расстройства отсутствуют или выражены умеренно. Газовый состав крови в остром периоде ЭАА характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (в 45% случаев) и гипо- капнией (в 17% случаев).
В остром периоде ЭАА может наблюдаться симптом «матового стекла» (Glass appearance - Davas Е.М. et al., 1999) за счет инфильтрации соединительной ткани интерстиция легких, особенно в базальных отделах и кортикальном слое легочной ткани. В острой и подострой фазе развития болезни на рентгенограмме и на компьютерной томограмме видны мелкие и средние очаговоподобные гранулематозные изменения, которые при укрупнении образуют конгломераты, вызывая апневматоз участков легкого и инфильтративные нарушения. При выраженных симптомах инфильтрации легочной паренхимы происходит и увеличение (гиперплазия) лимфатических узлов преимущественно бронхопульмональной группы с обеих сторон. Следует подчеркнуть, что прикорневые лимфатические узлы увеличиваются незначительно и не так, как при саркоидозе. При хроническом течении ЭАА лимфатические узлы могут подвергаться кальцификации (до 15%). Наряду с изменениями ВГЛУ фиксируют уплотнение, а также утолщение медиастинальной и висцеральной плевры. Для ЭАА острой и хронической фазы характерными рентгенологическими признаками являются утолщение интерстиция, наличие гранулематозных образований, незначительное увеличение ВГЛУ, а также формирование фиброзно-дистрофических и ателек- татических нарушений.