При экзогенных альвеолитах эндопульмональная цитограмма (ЭЦ) имеет особенности, которые существенно облегчают установление правильного диагноза. Так, у больных с ЭАА в острой фазе заболевания, как правило, увеличивается общее число клеток в полученном смыве. Полицитоз достигает 500-900 тысяч (при норме 100-150 тысяч) в 1 мл смыва, что указывает на остроту иммунного ответа на тот или иной антиген, аллерген, гаптен - причинный фактор аллергического или другого альвеолита. В основном увеличивается число альвеолярных макрофагов и лимфоцитов, редко эозинофилов. В подострой и хронической фазах ЭАА число клеток ЭЦ медленно нормализуется. Жизнеспособность AM, их функциональная активность повышается в остром периоде заболевания до 93-98%. При переходе процесса в хроническую фазу жизнеспособность макрофагов снижается (82-86%). Лимфоцитоз цитограммы БАС в остром периоде аллергического воспаления легочной ткани достигает 70-80%, составляя в среднем 47±2,4%, что свидетельствует о лимфоцитарном характере альвеолита. Число AM уменьшается до 18-40%, а число нейтрофилов в остром периоде увеличивается до 4,6±2,7% (при норме до 1%), эозинофилов - до 3±2,3% (в норме они отсутствуют), при лекарственном альвеолите число эозинофилов нередко возрастает до 38-63%. При переходе процесса в хроническую фазу число лимфоцитов медленно снижается почти до нормы, число AM увеличивается, эозинофилов уменьшается до 2,3±2,1%, а нейтрофилов, наоборот, возрастает до 12±4,6%, что является прогностически неблагоприятным фактором. Длительность ЭАА значительно влияет на эндопуль- мональную цитограмму: доминируют нейтрофилы (до 50-80%), что указывает на нейтрофильный характер альвеолита с присоединением бронхиолита, который можно рассматривать как фиброзирующий альвеолит с соответствующими морфологическими изменениями легочной ткани и функциональными нарушениями с признаками нарастающей дыхательной недостаточности.
Таким образом, эндопульмональная цитограмма при ЭАА является не только диагностическим тестом, но и показателем морфофункционального состояния патологического процесса в легких при экзогенных альвеолитах. Нарастание нейтрофилов в эндопульмональной цитограмме - показатель неблагоприятной динамики легочного процесса с нарастанием фиброзно-склеротических изменений паренхимы легких и нарушением функции внешнего дыхания.
При гистологическом исследовании биоптатов легкого в остром периоде ЭАА характерна выраженная экссудативная фаза воспалительного процесса, сопровождающаяся обильной макрофа- гально-лимфоидной инфильтрацией, интерстициальным отеком, васкулитами различной степени выраженности, пропотеванием и выпадением фибрина в альвеолы и нередко (17%) формированием смешанных эпителиоидно-макрофагальных гранулем. В альвеолах содержится большое число лимфоцитов. В интерстиции можно обнаружить эозинофильные клетки, особенно при лекарственном альвеолите. При развитии токсического альвеолита эндопульмональная цитограмма и морфологическая картина идентичны ЭАА.
Классическим примером токсического альвеолита может служить альвеолит у пожарника (в нашем наблюдении), или литейная лихорадка металлургов (литейщики, плавильщики, шахтовики, крановщики и др. в наблюдениях Н.К. Вознесенского и Б.Т. Величковского, 2000), при котором его развитие обусловлено вдыханием газопылевой смеси и окислов различных металлов.
Для хронической стадии ЭАА характерны выраженный меж- альвеолярный фиброз и деформация всех структур легкого, что сближает этот процесс с И ФА. Фиброз и гиалиноз межальвеолярных перегородок сочетаются с лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией и редко встречающимися смешанными гранулемами, нечетко отграниченными, состоящими из гистиоцитов, гигантских клеток типа инородных тел, лимфоидных и плазматических клеток, а также многочисленных полинуклеаров. Среди клеточных скоплений определяются своеобразные игольчатой формы двоякопреломляющие образования, а в некоторых случаях - тельца Шаумана различной величины, содержащие известь и железо.
При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают выраженные дистрофические и деструктивные изменения в структурах аэрогематического барьера. Кровеносные капилляры разрушаются и замещаются волокнистой соединительной тканью. Базальная мембрана сохранившихся капилляров резко утолщается. Одновременно в некоторых участках наблюдали компенсаторновосстановительные реакции в виде появления в альвеолярной стенке гипертрофированных альвеолоцитов II типа и даже двухядерных форм [Уварова О.А., Ерохин В.В. и др., 1986].