Пневмокониозы - заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли, испарениями вредных веществ, аэрозолями оксидов различных металлов и др., сопровождающиеся фиброзными изменениями легочной ткани.
Эти заболевания относят к профессиональной патологии угольщиков, рудокопов, сварщиков, плавильщиков металлов, а также работников, занятых в производстве алмазов, песка, извести, цемента и др. Терминологическое определение пневмокониоза принадлежит F. Zenker (1866). В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают силикоз - от вдыхания пыли кремнезема, антракоз - от вдыхания угольной пыли, сидероз - от вдыхания пыли, содержащей железо, асбестоз - от вдыхания аэрозолей асбеста и др. Чистые формы пневмокониозов наблюдают реже, чаще - смешанные: антрако- и сидеросиликозы и др. (рис. 7.1).
Профессиональные заболевания легких.
а - рентгенограмма больного Д., 37лет, шахтер: по всем легочным полям, больше в нижних отделах обоих легких, очаговые тени интенсивной плотности - силикоз легких; б - рентгенограмма больного А., 29 лет, шахтер: наряду с силикотической двусторонней диссеминацией очаговые и ин- филътративные тени туберкулезного характера, верифицирован диагноз силикотуберкулеза
Механизм попадания частиц пыли впервые был описан W. Findeisen (1935). По мнению автора, большинство частиц, попадающих в бронхиальное дерево, задерживается на слизистой оболочке более крупных бронхов. Частицы не попадают в альвеолы, если диаметр их больше 10 мк. Частицы пыли, оказавшись в альвеолах и бронхиолах, захватывают фагоцитирующие альвеолярные макрофаги, которые частично элиминируются по бронхам в окружающую среду с мокротой, часть «перегруженных» макрофагов разрушается с выделением биологически активных веществ, что приводит к неспецифическому воспалению с образованием макрофагальных гранулем, а затем фиброза.
Клинико-рентгено-функциональные признаки пневмокониоза нарастают по мере прогрессирования фиброзного процесса и присоединения обструктивного бронхита, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности и легочного сердца [Рубинштейн Г.Р., 1954]. По клиническому течению различают пневмокониозы быстро- и медленнопрогрессирующие. Н. Вознесенский и Б. Величковский (2000) описали «литейную лихорадку» плавильщиков металлов, развившуюся вследствие вдыхания оксида цинка и квалифицировали эту профпатологию как «экзогенный фиброзирующий альвеолит». Клинические проявления пневмокониоза различны: в одних случаях быстрое нарастание клинико-рентгенологического синдрома пневмокониоза, в других - процесс в легких развивается после длительного профессионального маршрута работника вредного производства, который диагностируют при очередной диспансеризации. Предъявляют жалобы на кашель и одышку.
Поражение легких почти всегда имеет двусторонний характер. Корни легких уплотнены, лимфатические узлы несколько увеличены, частично обызвествлены, нередко наблюдают плевральные, диафрагмальные и кардиальные сращения. При III стадии пневмокониоза рентгенологически можно обнаружить крупные конгломераты икотических узлов, имитирующих опухоль (синдром Caplan).
Дифференциальную диагностику пневмокониозов проводят с туберкулезом, саркоидозом II стадии, фиброзирующим альвеолитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и канцероматозом.
Подтверждение диагноза возможно после изучения биопсийного материала.
При эндоскопическом исследовании бронхов обнаруживают ту или иную форму эндобронхита (нередко атрофическую). У боль- шиства больных - множественные пигментные пятна серовато-синего цвета, чаще в устьях долевых и сегметарных бронхов; при силико- туберкулезе образуются бронхонодулярные свищи и стенки бронха имеют черно-синий цвет. Это патогномоничный эндоскопический симптом пневмокониоза. Эндопульмональная цитограмма имеет ма- крофагальный характер с небольшим нейтрофилезом и нормальным содержанием лимфоцитов. Макрофаги, «нафаршированые» силико- тической пылью черного цвета, являются цитологическим патогномоничным признаком пневмокониоза.
Морфологическое исследование биоптата: макроскопически кусочек легкого имеет чернильно-черный цвет. Микроскопически силикотическое легкое состоит из концентрических слоев коллагена, содержащего частицы кремния. Обширный фиброз пронизывает весь биоптат, захватывая мелкие сосуды и бронхиолы. На раннем этапе развития пневмокониоза легких выявляют лимфоидно-макро- фагальную воспалительную реакцию.