Неспецифические эндобронхиты у больных туберкулезом

Клиническое излечение туберкулеза легких, как правило, за­канчивается формированием на месте специфического воспаления остаточных пневмосклеротических, бронхостенотических и бронхо- эктатических изменений, которые создают благоприятные условия для развития неспецифической инфекции в бронхах [Шальмин А.С., 1982; Шестерина М.В., 1982].

Диагностика и дифферециальная диагностика неспецифиче­ских поражений бронхов представляет определенные трудности. Вы­явление и определение микробного возбудителя неспецифического воспаления слизистой оболочки бронхов является определяющим в постановке диагноза. Возбудителями неспецифических поражений бронхов чаще являются стрептококки, стафилококки, пневмококки и другие микроорганизмы.

Хронический неспецифический воспалительный процесс бронхолегочной системы довольно часто развивается в зоне оста­точных изменений излеченного туберкулеза. После санации фиброз­но-кавернозного, диссеминированного, цирротического туберкулеза легких неспецифические поражения бронхов наблюдают в 23-30% случаев. Многим авторам удалось подтвердить негативное влияние развития неспецифической микрофлоры при туберкулезе [Шмелев Н.А., 1964; Шестерина М.В., 1976; Полянский В.К. и др., 2001; Жда- каев М.С., 2006, и др.]. Н.А. Шмелев считал, что течение туберкулеза легких «может осложниться неспецифическим бронхитом, пневмо­нией, бронхоэктатической болезнью».

Микробиологическое исследование мокроты не является ис­тинным показателем бактериологического содержания бронхи­ального дерева. К. Kovacs (1965) во время бронхоскопии произвел забор содержимого бронхов в стерильных условиях у 1000 боль­ных туберкулезом легких, силикотуберкулезом, раком, абсцессом и пневмонией. У 69% больных с «малыми формами туберкулеза» при бессимптомном течении болезни бронхиальный секрет оказал­ся стерильным. Обнаружение патогенной микрофлоры в бронхи­альном секрете, как правило, можно объяснить наличием элементов неспецифического воспаления (эндобронхиты), поэтому необходи­мо проводить направленное антибактериальное лечение.

Ф.В. Шебанов (1959) при эндоскопическом заборе материала для бактериологического исследования из очищенных, излеченных каверн констатировал, что в них «никакой микробной флоры не об­наруживается» .

Мы обследовали 214 больных, мужчин было 121. Возраст больных от 17 до 58 лет. В зависимости от диагноза заболевания легких и формы специфического процесса больных распределяли следующим образом: очаговый туберкулез был у 14 больных, ин- фильтративный - у 12, кавернозный - у 15, фиброзно-кавернозный туберкулез - у 46, диссеминированный туберкулез - у 6, первич­ный туберкулез - у 14, состояние после различных операций на лег­ких - у 78, нетуберкулезные заболевания - у 29 больных. Двусто­ронние процессы были у 11. С нетуберкулезными заболеваниями из 29 больных было обследовано: 11 - с бронхоэктатической болезнью, 9 - с пневмонией, 2 - с поликистозом, 2 - с саркоидозом, 5 - с не­установленным диагнозом.

Стерильность процедуры забора бронхиального секрета для исследования обеспечивали специальным инструментом, который позволял избежать загрязнения материала в полости рта, носоглот­ке и трахее. Во время аспирации содержимого бронхов или взятия мазка мы придерживались следующего правила: сначала выполняли исследование в бронхах непораженного легкого (при односторон­ней локализации процесса), а затем пораженного. Забор содержи­мого бронхов проводили на уровне нижней трети главных бронхов и дистальнее, из просвета сегментарных бронхов, а аспирацию - не­посредственно из устья бронха. Результаты контрольных исследо­ваний на неспецифическую флору во всех случаях оказались отри­цательными, что позволяет нам утверждать: полученные результаты достоверны.

Все больные были обследованы без предварительной отмены противотуберкулезных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия. Материал, полученный при бронхоскопии, подвергали парал­лельному бактериологическому исследованию на неспецифическую флору и микобактерии туберкулеза. Культивирование материала, идентификацию и выделение отдельных видов микроорганизмов, а также определение их патогенности и лекарственной чувствительно­сти проводили по общепринятым методам. Анаэробная флора и палоч­ка инфлюэнции не культивировались [Дорожкова И.Р., 1972].

Неспецифический элемент воспаления слизистой оболоч­ки бронхов был эндоскопически установлен у 144 из 214 больных (67,2%).

По данным бактериологического исследования, в зависимости от наличия в бронхах патогенной неспецифической микрофлоры мы выделили 3 группы больных. Первая (I) группа 39 (18,2±0,91%) больных, у которых бронхиальный секрет оказалсся стерильным, вторая (II) группа - 82 (38,3±3,34%) больных, у которых бронхиаль­ный секрет содержал патогенную флору в бронхах только одного по­раженного легкого, третья (III) группа - 93 (43,5±3,36%) больных, у которых бронхиальный секрет дал рост патогенной неспецифиче­ской микрофлоры с обеих сторон.

Эндоскопически мы определяли гипертрофические эндоброн­хиты в виде резкого усиления продольной складчатости, гипертро­фии слизистой оболочки, кратерообразных выходов бронхиальных желез, наличия гноя и слизи. Утолщения слизистой оболочки не­редко были распространенными и двусторонними, межхрящевые бо­розды сглажены, шпоры трахеи и долевых бронхов утолщены, устья сегментарных бронхов уменьшены. Слизистая оболочка гипереми- рована, иногда до насыщенно-красного цвета, иногда цианотична, легко кровоточива (рис. 12.1, а).

Рис.12.1. Неспецифические эндобронхиты, а - гипертрофический; б - атрофический; в - фибринозный

Для атрофических эндобронхитов при хроническом диссеми­нированном, цирротическом туберкулезе бронхоскопически харак­терны отсутствие ярких красок, бледность всех видимых слизистых оболочек, обеднение сосудистого рисунка. Внутренние контуры крупных бронхов невыразительны, как бы сглажены, истончены, хрящевые кольца волнообразно подчеркнуты. Местами на слизи­стой оболочке определяется слизь комочками, гной в виде густых капель или отдельными полями (рис. 12.1, б).

Фибринозные эндобронхиты наблюдают при наличии трахео- стомы с длительным сроком лечения дыхательной недостаточности с применением аппаратного дыхания. Длительная искусственная вентиляция легких через трахеостому способствует резкому наруше­нию микроклимата трахеи и бронхов: их «высушивание», сгущение слизи, образование фибринозных пленок, плотных корок, ломкость мелких сосудов слизистой оболочки - кровоточивость (рис. 12.1, в). Все эти изменения могут привести к обструктивному синдрому с на­рушением вентиляции и газообмена. В таких случаях присоединение инфекции неизбежно вызывает выраженное воспаление. При посеве на неспецифическую микрофлору из 428 проб в 118 (27,5%) случаях посевы содержимого и мазков из бронхов оказались стерильными. Остальные 310 проб (72,5%) дали рост неспецифической микро­флоры, причем в 223 (52,2%) случаях посев дал рост монокультуры, в 66 (15,4%) - рост двух микробных штаммов и в 21 (4,9%) случае - рост 3 штаммов и более. Основными возбудителями неспецифи­ческих эндобронхитов явились гемолитический стрептококк, пнев­мококки и патогенный стафилококк (в 85,1% случаев). Смешанная микрофлора зафиксирована в 21,3% случаев, палочка Фридленде- ра - в 5,3%, синегнойная палочка - в 1,2%, дрожжепобные грибы - в
5,1% и прочие - в 3,3% случаев. С конца 80-х годов появились работы с указанием возросшей роли «атипичных» возбудителей при тубер­кулезе. Речь идет о Chlamidia pneumoniae и Mycoplasma pneumonie [Falck G., 1994]. И.Ю. Шумская (2000) указывает на инфицирован- ность хламидиями при туберкулезе в 24,7% случаев при обследова­нии 73 больных деструктивным туберкулезом, а инфицированность Mycoplasma pneumoniae составляет, по данным автора, 19,1%. Роль указанных патогенов не совсем изучена, но представляет несомнен­ный интерес, тем более, что указанные атипичные представители микробной флоры нередко встречаются и при неспецифической па­тологии легких [Илькович М.М., 1995; Мусалимова Г.Г., 2003, Ка- симцева С.А., 2005 и др.].