Синдром острого повреждения легких — СОПЛ (традиционное понятие — респираторный дистресс-синдром — в настоящее время используют для обозначения наиболее тяжелого варианта СОПЛ) — является не только облигатным компонентом синдрома полиорганной недостаточности, но и в подавляющем большинстве случаев его лидером (pace-maker).
Согласно Протоколу ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома», представленного в отраслевом стандарте (ОСТ 91500.11.0001-2002) и разработанного в соответствии с Приказом МЗ РФ от 03 августа 1999 г. № 303, этот «синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях».
При остром повреждении легких обнаруживают повышенное количество ци-токинов ИЛ-1, ИЛ-б, ИЛ-8, ИЛ-12, TNF-a, ИНФ-a в бронхоальвеолярной жидкости. Процесс образования цитокинов в легких такой же, как и в других органах. Он связан с активацией NF-kB медиаторами местной и системной воспалительной реакции (SIRS), а также продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Цитокиновый ответ легких усугубляет их поражение: активируется процесс воспаления, развивается эндотелиальная дисфункция, инициируется тромбообразо-вание, нарушается перфузия легких и т. д. Некоторые исследователи полагают, что одним из наиболее важных цитокинов в патогенезе СОПЛ является ИЛ-8. В подтверждение этого приводятся данные о более значительном увеличении в бронхолегочном лаваже уровня ИЛ-8 у больных с септической формой СПОН, по сравнению с содержанием ИЛ-8 у пациентов с кардиогенным отеком легких. Высказано предположение, что определение легочного ИЛ-8 можно использовать для дифференциальной диагностики «влажного» легкого, т. е. определения кар-диогенной или некардиогенной формы отека. В дополнение к этому некоторые авторы полагают, что увеличение содержания ИЛ-1|3 может служить маркером неблагоприятного прогноза СОПЛ.
Если синдром острого повреждения легких является лидером СПОН, то кишечник (энтеральная недостаточность) — его мотором. Вовлечение кишечника в патогенез СПОН связано прежде всего с тем, что в критических состояниях организм переходит на эндогенные (в основном депонированные) источники питания, отказываясь от «услуг» пищеварительной системы. Такая переориентация позволяет организму в условиях тотальной гипоксии (т. е. энергодефицита) уменьшить энергетические и пластические затраты, связанные с функционированием весьма энергоемкого и непрерывно требующего большого количества строительного материала желудочно-кишечного тракта. Кроме того, такой переход позволяет организму быстрее получать необходимые питательные субстраты и направлять их в те ткани, органы и функциональные системы, которые обеспечивают его выживание в конкретных экстремальных состояниях.
Однако переход на эндогенные источники питания, который в контексте патогенеза СПОН нередко называют «синдром аутоканнибализма», с одной стороны, носит компенсаторный характер, а с другой — приводит к весьма существенным, патогенетически значимым повреждениям кишечника. «Бездеятельность» кишечника, недостаточность его кровоснабжения, дефицит аминокислот, в которых нуждается постоянно регенерирующий кишечный эпителий, приводят к масштабному отмиранию слизистой кишечника. Во всех этих событиях ключевую роль играют медиаторь системной воспалительной реакции: цитокины, оксид азота, активные формы кисл рода, простагландины и др.