Изучение роли кишечной инфекции в патогенезе СПОН привело к следу чрезвычайно важным выводам:
- иитестинальная проницаемость и бактериальная транслокация независимы друг от друга: в условиях увеличения кишечной проницаемости не обнаруживается нарастания признаков бактериемии (посевы крови, как правило, негативны). Такой парадокс объясняется тем, что транслокация бактерий происходит лишь до мезентериальных лимфатических узлов, которые ее прерывают. Известно также, что купферовские и ретикулоэндотелиальные клетки печени способны осуществлять клиренс бактерий и токсинов, проникающих в нее через систему портальной вены. Кроме того, отсутствие бактериемии некоторые исследователи объясняют ранним использованием интенсивной антибиотикотерапии. Во всяком случае, пока нет опубликованных данных о корреляции септических осложнений и бактериальной транслокации при СПОН;
- более чем у трети пациентов с бактериемией, умерших на фоне развернутой картины СПОН, не обнаружено септических очагов на аутопсии;
- идентификация и лечение гнойной инфекции у пациентов в условиях развития СПОН не приводят к значительному снижению летальности.
Эти выводы, особенно последний из них, свидетельствуют о том, что бактериемия лишь инициирует развитие системной воспалительной реакции, но не является патогенетически значимым фактором развития и исхода СПОН.
Сущность системных метаболических изменений в условиях развития СПОН заключается в мобилизации и перераспределении (в костный мозг, печень, лимфо-идную ткань) резервных энергетических и пластических субстратов с целью их использования для ограничения масштабов повреждения и создания неблагоприятных условий для различных инфекционных факторов. Комплексное взаимосвязанное изменение липидного, белкового и углеводного обменов обеспечивается нейроэндо-кринной реакцией (стресс-реакцией) и гуморальным (цитокиновым) ответом организма на повреждающие воздействия.
Главной особенностью всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков. Введение глюкозы с терапевтической целью также оказывается малоэффективным вследствие развития инсулинорезистентности.
В контексте современной трехфазной модели патогенеза СПОН синдром гиперметаболизма является одним из основных компонентов формирования полиорганной недостаточности, и поэтому его динамика (с учетом соответствующего врачебного вмешательства) в достаточно большой мере определяет исход СПОН.